🧠 Von Spike, Lipiden und Immunchaos

Wie mRNA-Technologie in multisystemische Erkrankungen münden kann – ein Blick hinter die Kulissen

English:

https://nicolina0815-substack-com.translate.goog/p/von-spike-lipiden-und-immunchaos?_x_tr_sl=de&_x_tr_tl=en&_x_tr_hl=de&_x_tr_pto=wapp&_x_tr_hist=true

Die Nebenwirkungen der neuen mRNA/LNP-Technologie werden zunehmend systematisch dokumentiert – unter anderem durch unabhängige medizinische Datenbanken. Aus der schieren Menge von Fallberichten ergibt sich ein frappierend kohärentes Bild: Es sind nicht zufällige Einzelfälle, sondern Wiederholungsmuster mit biologischer Logik. Was wie ein diffuses Spektrum aussieht – von neurologischen Symptomen bis hin zu Autoimmunerkrankungen – folgt in Wahrheit einer Reihe klarer pathophysiologischer Mechanismen. Dieses Kapitel beleuchtet die häufigsten Muster und deren biochemische Wurzeln. Die Grundlage für diese Analyse ist hier zu finden PDF

🩸 1. Blutgefäße im Dauerstress – Thrombosen und Mikroangiopathie

Ein zentrales Muster ist die übermäßige Gerinnung: Venenthrombosen, Sinusvenenthrombosen, Mikroembolien in der Lunge oder sogar im Penisgewebe wurden wiederholt dokumentiert. Ursache ist häufig eine Kombination aus:

• Endothelschäden durch Spike-Protein oder Lipidnanopartikel

• Inflammatorische Zytokine wie TNF-α und IL-6

• und besonders NETose, ein Abwehrmechanismus neutrophiler Zellen, bei dem DNA-Netze mit zytotoxischen Enzymen freigesetzt werden

Ein zentrales Enzym dabei ist PAD4 (Peptidylarginindesaminase 4). Es verändert Histone durch Citrullinierung, was die DNA-Freisetzung erleichtert – ein Mechanismus, der eigentlich gegen Erreger helfen soll, aber in diesem Kontext zur Gefäßverstopfung führen kann. Diese Prozesse sind in Thrombosen nach COVID-Infektion wie auch nach Impfung beobachtet worden.

🧠 2. Nerven unter Beschuss – Neuroinflammation und Autoantikörper

Viele Betroffene berichten über:

• Taubheit, Schmerzen, Kribbeln (Polyneuropathien)

• Trigeminusneuralgien

• Epilepsie-ähnliche Anfälle

• kognitive Störungen und Fatigue

Diese Symptome deuten auf eine Immunaktivierung im zentralen und peripheren Nervensystem hin – teilweise begleitet von Autoantikörpern. Die Blut-Hirn-Schranke wird durch Spike-Protein und Zytokine durchlässiger. Microglia, die Immunzellen des Gehirns, reagieren mit Entzündung. Besonders AhR (Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor) spielt hier eine Schlüsselrolle: Er wird durch Umweltgifte, Lipide oder Tryptophan-Metaboliten aktiviert und beeinflusst, ob T-Zellen entzündungsfördernd oder regulatorisch wirken. In einem aus dem Gleichgewicht geratenen System – wie nach wiederholter mRNA-Exposition – kippt er oft in Richtung chronischer Neuroinflammation.

🔥 3. Autoimmunität und Gewebezerfall – Wenn der Körper sich selbst angreift

Neben neurologischen und vaskulären Effekten zeigt sich ein dramatischer Anstieg autoimmuner Syndrome:

• Rheuma-ähnliche Arthritis (Anti-CCP)

• Schilddrüsenentzündungen

• Typ-1-Diabetes

• Uveitis, Psoriasis, Lupus, polymyositis

• Hauterkrankungen wie Pemphigoid oder Vitiligo

Dabei spielen erneut PAD4 und die Citrullinierung eine Rolle. Wenn Gewebe beschädigt wird und Immunzellen dabei citrullinierte Proteine erkennen, kann das die Produktion von Autoantikörpern triggern – insbesondere bei genetischer Prädisposition. Auch hier ist der AhR-Signalweg involviert, da er das Gleichgewicht zwischen Treg-Zellen (dämpfend) und Th17-Zellen (entzündlich) steuert.

🦠 4. Reaktivierte Viren – Das Immunsystem verliert die Kontrolle

CMV, EBV, HSV, Mycoplasmen, Adenoviren, RSV – viele geimpfte Personen berichten über plötzlich wiederkehrende Infektionen, die teilweise in schwere Verläufe münden. Der Grund: Eine postvakzinale Immundysfunktion.

→ Entzündungsprozesse und mRNA-induzierte Immunprogrammierung können:

• T-Zellen erschöpfen

• Antigenpräsentation stören

• regulatorische Netzwerke aus dem Gleichgewicht bringen

Der AhR-Rezeptor ist hier erneut von Bedeutung: Wird er durch fremde Lipide (z. B. oxidierte LNP-Bestandteile) aktiviert, kann er die Immunantwort dämpfen – ein Mechanismus, der normalerweise schützend wirkt, hier jedoch zu Infektanfälligkeit führt.

🫁 5. Fibrosen & Barrierestörungen – Wenn IL-22 kippt

Ein oft unterschätztes Zytokin ist IL-22 – es schützt eigentlich Schleimhäute (z. B. im Darm oder der Lunge), kann aber bei chronischer Aktivierung zu:

• Fibrosierung

• epithelialer Dysregulation

• Barriereleckagen

führen. In Kombination mit AhR (der IL-22-Expression beeinflusst) und einer gestörten Darmflora (z. B. nach Impfung oder Infektion) kann es zu chronischen Entzündungen, Darm-Hirn-Achsenstörungen und sogar Autoimmunreaktionen kommen.

🧬 Fazit: Ein dynamisches Netzwerk pathologischer Rückkopplungen

Was nach einem bunten Sammelsurium an Nebenwirkungen aussieht, entpuppt sich bei genauerem Hinsehen als ein komplexes, aber strukturiertes Netzwerk aus biologischen Entgleisungen:

• Lipidnanopartikel und modRNA wirken auf Zellebene nicht neutral – sie aktivieren AhR, fördern Autoimmunität und induzieren NETose

• Spike-Protein destabilisiert Barrieren, aktiviert Mikroglia und macht Gefäße anfällig

• IL-22, PAD4, AhR und Th17/Treg-Achsen interagieren in Rückkopplungsschleifen, die systemisch entgleisen können

Die gute Nachricht: Diese Mechanismen lassen sich erkennen, messen – und möglicherweise gezielt beeinflussen. Doch dazu braucht es unabhängige Forschung, offene Diskussion und den Mut, auch unbequeme Fragen zu stellen.

Diese Liste der Adverse Events of Special Interest (AESIs) nach BioNTech/Pfizer-Impfung ist lang und umfasst überwiegend Autoimmunreaktionen, Entzündungen, vaskuläre Ereignisse, neurologische Erkrankungen sowie antikörpervermittelte Pathologien.

Ich werde die Analyse zweistufig aufbauen und leider Seite für Seite

Seite 1 :1p36 deletion syndrome bis Arteritis coronary

🧠 1. Systematisch nach Organen / Organsystemen

🧬 Immun- / Hämatologie / Autoimmunität

• Agranulozytose, Aplastische Anämie, Pure red cell aplasia

• Addison’s disease (Nebennierenrindeninsuffizienz)

• Autoantikörper-assoziierte Erkrankungen: Anti-NMDA, ANA, ANCA, Anti-Phospholipid, Anti-Islet, Anti-GAD, Anti-glomeruläre BM, Anti-thyroid, etc.

• Antisynthetase-Syndrom, Lupus erythematodes, Dermatosen

• Alloimmune Hepatitis, Antiviral Prophylaxe/Therapie → Hinweis auf Reaktivierung oder unkontrollierte Immunantwort

🧠 Neurologie

• Acute disseminated encephalomyelitis (ADEM), NMDA-Enzephalitis, Myelitis, Enzephalitis

• Epileptische Anfälle, Amygdalohippocampectomie → refraktäre Epilepsie

• Motorisch-sensorische axonale Neuropathien, Anti-MAG-assoziierte Polyneuropathie

• Acoustic neuritis, Anosmie, Ageusie

• Anti-basal ganglia antibody positive → z. B. Bewegungsstörungen, Zwangsstörungen

❤️ Kardiovaskulär

• Myokardinfarkt, Arrhythmien

• Arterielle / venöse Thrombosen: Aorta, Arteriovenöse Fisteln, Administration site thrombosis

• Adrenal thrombosis

• Aortitis, Arteriitis → Vaskulitiden

👁️ Sinnesorgane / Augen

• Akute makuläre äußere Retinopathie

• Visuelle Neuropathien nicht ausgeschlossen (z. B. durch Vasculitis oder NMDA-Antikörper)

🧬 Leber / Endokrin

• Alloimmune Hepatitis

• ALT erhöht (Hepatozelluläre Schädigung)

• Anti-insulin, Anti-GAD, Anti-IA2 etc. → Typ 1 Diabetes

• Anti-ZnT8 → Marker für autoimmunen Diabetes

🧴 Haut / Dermatologisch

• Alopecia areata

• Acute febrile neutrophilic dermatosis (Sweet’s Syndrome)

• Acute cutaneous lupus erythematosus

• Acquired epidermolysis bullosa

• Vaskulitiden, Angioödeme, allergische Hautreaktionen

🫁 Lunge / Atemwege

• Allergische bronchopulmonale Mykose

• ARDS, akutes respiratorisches Versagen

• Alveolarproteinose → gestörter Surfactant-Abbau (Makrophagenfunktion)

🧠 Psychiatrisch / Neuroimmunologisch

• Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis (assoziiert mit Psychosen, kognitiven Störungen)

• Antineuronale Antikörper → potenziell autoimmunpsychotische Syndrome

🔬 2. Systematisch nach zugrundeliegender Pathogenese / Pathomechanismen

🔥 1. PAD4 / Citrullinierung / Autoimmunitätsinduktion

• Anti-CCP-positiv → Rheumatoide Arthritis-induzierende Zitrullinierung

• Antikörper gegen Vimentin → Hinweis auf zelluläre Destruktion und Autoantigenfreilegung

• PAD4 (Peptidylarginindehydrase 4) ist bei Zellstress überaktiviert → Freisetzung zitrullinierter Proteine → Neoantigene + Autoimmunreaktion

🌱 2. AhR (Aryl-Hydrocarbon-Rezeptor) / IL-22 / Barrierestörung

• AhR-Fehlregulation (durch modRNA, LNPs, Lipidrafts) → gestörte mukosale Immunität

• IL-22 hochreguliert bei epithelialer Dysbiose → kann initial schützend sein, aber auch chronische Entzündungen (z. B. Leber, Haut) fördern

• Hautmanifestationen (Lupus, Dermatosen), Lungenbeteiligung (Alveolarproteinosen) sprechen für Barrieredysfunktion

🧬 3. Autoantikörper / epigenetische Immunmodulation

• Über 30+ spezifische Autoantikörper gelistet → typisch bei systemischen Autoimmunreaktionen (z. B. durch epigenetische Enthemmung)

• modRNA und LNPs können dendritische Zellen persistent aktivieren → T-Zell-getriebene B-Zellaktivierung → Klassenwechsel, z. B. IgG4 → Immuntoleranz vs. Autoimmunität

• Antikörper gegen Interferone, Insulin, Glomerulum etc. → deutlicher Hinweis auf eine systemische Dysregulation des Immunsystems

🧠 4. Neurologisch: NMDA, MAG, GAD etc. → Neuroinflammation

• Anti-NMDA-Rezeptor-AK → Synapsendysfunktion, Psychose

• Anti-GAD → gestörte GABA-Produktion → Krampfanfälle, Ataxie

• Anti-MAG → demyelinisierende Neuropathie

🧪 5. Inflammasom-Aktivierung / Danger Signals

• Zellschädigung durch Lipidnanopartikel / Spike → Aktivierung von NLRP3-Inflammasom

• → kann ARDS, Myelitis, Vaskulitiden, Autoimmunreaktionen begünstigen

💉 6. Immunologische mRNA-spezifische Mechanismen

• Toll-like-Rezeptor-Aktivierung (v. a. TLR3/7/8) → Überaktivierung von Interferonpfaden → mögliche antivirale Autoimmunität

• Persistenz der modRNA kann zu dauerhafter Antigenpräsentation führen → epitope spreading

📌 Fazit (vorläufig, Seite 1):

Diese Seite zeigt eine hohe Dichte von:

• Autoimmunerkrankungen (Lupus, Typ 1 Diabetes, Hepatitis, NMDA, GAD, CCP+ Arthritis etc.)

• Vaskulitiden und thrombotischen Ereignissen

• Neurologischen inflammatorischen Syndromen

• Barriere- und Hauterkrankungen (AhR/IL-22-Achse)

• Hämato-immunologischer Dysregulation (Aplastische Anämie, Agranulozytose, Antikörperdysbalancen)

Die Hauptpfade lassen sich bereits klar erkennen:

1. PAD4/Citrullinierung → Autoimmunität

2. AhR-Fehlsteuerung → Barriere- und Hautentzündung

3. Persistente Immunstimulation durch modRNA/LNP

4. Epigenetische Reprogrammierung von Immunzellen

5. Antikörperproduktion gegen körpereigene Strukturen

6. Neurologische Autoimmunprozesse über NMDA/GAD/MAG etc.

Seite 2 Arthralgia bis Cerebrospinal thrombotictamponade = Seite 31 im Dokument.

🧠 1. Systematisch nach Organen / Organsystemen

🧬 Immun- / Hämatologie / Autoimmunität

• Autoimmunreaktionen (insgesamt >20 neue Autoimmunerkrankungen gelistet):

  • Autoimmune Hepatitis, Nephritis, Dermatitis, Panzytopenie, Perikarditis, Colitis, Lungenkrankheit, Enteropathie, Cholangitis, Enzephalopathie, Retinopathie, etc.

• Autoimmune hämatologische Störungen:

  • Autoimmune aplastische Anämie, AIHA (hämolytische Anämie), Neutropenie, Thrombozytopenie (HIT-ähnlich)

• Lymphoproliferative Erkrankungen:

  • Autoimmune lymphoproliferative syndrome

• Thyreoideopathien:

  • Autoimmune Thyreoiditis, Hypothyreose, Basedow (Autoimmun-Hyperthyreose)

🧠 Neurologie / Neuroimmunologie

• Epilepsien / Anfälle:

  • Atonische Anfälle, Automatisms, Myoklonische Epilepsie, Rolandische Epilepsie

• Neuropathien:

  • Axonal, demyelinisierend, autonom (ANS-Dysbalance), autonome Anfälle

• Zentrale Autoimmunerkrankungen:

  • Autoimmune Enzephalopathie, Bickerstaff-Enzephalitis, zentralnervöse Vaskulitis, zerebrale Amyloidangiopathie

• Kleinhirn und Hirnstamm-Beteiligung:

  • Cerebelläre Embolien/Thrombosen, Brain stem Thrombose/Embolie

❤️ Kardiovaskulär / Gefäßsystem

• Massive Zunahme vaskulärer Thrombosen und Embolien:

  • Koronar, Atrial, Axillär, Basilar, Carotis, Zerebral, Budd-Chiari, Katheterstellen, Ventrikel, zerebrale Sinusvenen, etc.

• Autoimmune Kardiomyopathien:

  • Autoimmune Myokarditis, Perikarditis, Kardiovaskuläre Insuffizienz

• Amyloidosen des Herzens:

  • Cardiac amyloidosis (auch sekundär immunologisch vermittelt)

• Antiphospholipid-assoziierte Pathologie:

  • Cardiolipin-Antikörper positiv, Beta-2-Glykoprotein-AK

• Kreislaufstillstand / kardiogener Schock

🧬 Leber / Galle / Pankreas / Endokrin

• Autoimmune Hepatitis, Cholangiitis, Pankreatitis

• Biochemische Lebermarker abnormal:

  • AST, ALT, Bilirubin, alkalische Phosphatase, Bromsulphthalein-Test

• Autoimmune Hyperlipidämie → mögliche Leberfunktionstörung

• Gallenaszites / Bile output ↓

• Biotinidase-Defizienz → beeinträchtigte Entgiftung/Fettsäureverwertung

🧴 Haut / dermatologische Manifestationen

• Autoimmune Blistering Disease, Butterfly Rash

• Capillaritis, Autoimmune Dermatitis

• Behçet-Syndrom (Vaskulitis mit oralen/genitalen Ulzera)

• Benigne familiäre Pemphigus → Hinweis auf Hautbarrierestörung

🫁 Lunge / Atemwege

• Asthma, Bronchialödem, Bronchospasmen

• Allergische bronchopulmonale Aspergillose

• Atypische Pneumonie, Mykoplasmen-, Virusbronchitis

• ARDS und kardiopulmonales Versagen → in Kombi mit Myokarditis relevant

👁️ Augen / Sinnesorgane

• Birdshot Chorioretinopathie → HLA-A29-assoziiert, stark autoimmun

• Autoimmune Uveitis, Retinopathie, „Eye Disorder“

• Aura, Sehstörungen möglich bei zerebraler Autoimmunität

🧠 Psychiatrisch / neurokognitiv

• Ataxie, Kataplexie, Automatismen, Aura → Zeichen neuronaler Fehlverschaltung

🔬 2. Systematisch nach Pathomechanismen

🔥 1. PAD4 / Citrullinierung

• Autoimmune Arthritis, Anti-CCP-verwandt:

  • Rheumatoide Prozesse: Caplan-Syndrom, Spondyloarthritis, enteropathische Arthritis

• Zitrullinierte Proteine → NETs → vaskuläre Thrombosen und Autoantikörperinduktion

• Butterfly Rash + ANA/CCP → klassisch SLE / RA

🌱 2. AhR / IL-22 / Barriereschäden

• Bronchiale Reizung, Hauterkrankungen, Darmbeteiligung (Autoimmune Colitis / Enteropathie)
  → sprechen für epithelialen Stress und AhR-induzierte Barrieredysregulation

🧬 3. Autoantikörper / epigenetische Entgleisung

• >30 Autoimmunerkrankungen explizit genannt

• Typisch ist das Auftreten multipler Systeme: Haut, Leber, Niere, Pankreas, Endokrin, Nervensystem

• LNP / modRNA-Exposition → dauerhafte B-Zell-Aktivierung, epitope spreading

• Cardiolipin, Beta-2-Glykoprotein → Antiphospholipid-Syndrom

• Thyroideopathien: Hashimoto, Basedow → klassische postvakzinale Autoimmunität

🧠 4. Neurologisch (NMDA/GAD/MAG)

• Fortsetzung der neurologischen Autoimmunphänomene:

  • Bickerstaff (anti-GQ1b), zerebelläre Embolien, katatone Zustände

  • Axonale/demyelinisierende Neuropathien, autonome Fehlsteuerung

💉 5. mRNA / LNP-spezifische Prozesse

• Zerebrale und systemische Mikrothrombosen, Embolien, vaskuläre Immunopathien

• Cave: Zerebrale Venenthrombose, Budd-Chiari, Sinusthrombosen → typisch für endotheliale mRNA-LNP-Exposition mit Spike-induzierter Endothelaktivierung

🧠 🆕 NEU: Amyloidose / Proteinfehlfaltung

• Cardiac Amyloidosis, zerebrale Amyloidangiopathie
  → deuten auf eine Proteinfehlfaltung / aggregierte Immunantwort hin
  → möglicherweise Spike-induzierte oder systemisch getriggerte Amyloidbildung

🧠 🆕 NEU: Mitochondriale und metabolische Dysfunktion

• CDKL5 Deficiency, Biotinidase-Defizienz, AST/ALT-Verhältnisse, Cholesterin-Abnormalitäten
  → sprechen für mögliche mitochondriale, zelluläre Dysregulation

📌 Zusammenfassung – Seite 2:

Auch Seite 2 zeigt eine massive Zunahme von:

• Systemischen Autoimmunerkrankungen

• Vaskulitiden, Thrombosen und embolischen Ereignissen

• Neurologisch-autoimmunen Syndromen

• Zellstress, Leber-/Lungen-/Darmbeteiligung

• Antikörpervermittelten Reaktionen auf endogene Proteine

Wichtige pathophysiologische Achsen:

1. PAD4/Citrullinierung → Autoantikörper, NETs, Thrombosen

2. AhR/IL-22 → Haut, Darm, Lunge: Barrierestörung

3. Anti-Spike / modRNA → persistente Immunaktivierung, epitope spreading

4. Amyloidose / Proteinaggregation (🆕)

5. Endotheliale Mikroembolien / vaskuläre Katastrophen

6. Neurologische Fehlsteuerung durch neuronale Antikörper und Demyelinisierung

Seite 3 Cerebrovascular accident bis Eosinophilic fasciitis

🧠 1. Systematisch nach Organen / Organsystemen

🧬 Immun- / Hämatologie / Autoimmunität

• Autoimmune Erkrankungen (neu hinzugekommen):

  • Autoimmunenzephalitis, Dermatomyositis, Autoimmunhämolyse (Coombs+), CREST-Syndrom (limitierte Sklerodermie), Cutaneous Vasculitis, Chronische Glomerulonephritis, Autoimmunthyreoiditis, Lupusformen (CNS, Cutan), Autoimmune Zöliakie (Coeliac Disease)

• Komplementdefekte:

  • C1, C2, C3, C4 ↓ → erhöhtes Risiko für Lupus, bakterielle Infektionen, sekundäre Autoimmunität

• Cryoglobulinämie, Cryofibrinogenämie → klassische immun-komplexvermittelte Vaskulitiden

• Cytokin-Freisetzungssyndrome (CRS, Zytokinsturm)

• DNA-Antikörper positiv (dsDNA) → klassisch für systemischen Lupus erythematodes

🧠 Neurologie / Neuroimmunologie

• Demyelinisierende Erkrankungen:

  • CIDP, Polyneuropathien, Enzephalomyelitis, Multiple Palsies, Corpus Callosotomy als Folge therapieresistenter Epilepsien

• Enzephalitis (viral, autoimmun, postimmunisatorisch, hämorrhagisch, Hirnstamm)

• Epileptische Syndrome (frühkindlich, Drop attacks, Burst-suppression, Clonisch, fokal, Deja-vu-artige Zustände)

• Cranial nerve palsy / paralysis → Autoimmunneuroinflammation möglich

• Chronic fatigue syndrome / post-exertional malaise → evtl. durch zentrale Inflammation oder Mitochondriopathie

❤️ Kardiovaskulär / Gefäßsystem

• Thrombosen/Embolien:

  • Coronary thrombosis, bypass thrombosis, DVT, zerebrale Venenthrombosen, Embolien (arteriell, venös, pulmonal, zerebral, kardial)

  • Device-related Thrombosen / Embolisation → Hinweis auf endotheliale Hyperreaktivität

• Perikardergüsse / Herz-Tamponade

• Disseminierte intravasale Koagulation (DIC), auch neonatal

• Kollaps, diastolische Hypotonie, kardiogener Schock, Dressler-Syndrom (postmyokardial entzündlich)

🧬 Leber / Galle / Pankreas / Endokrin

• Cholangitis sclerosans, Colitis, Enteritis leukopenisch

• Child-Pugh-Score abnormal → Leberfunktionsbeeinträchtigung

• Congestive hepatopathy → Stauungsleber bei Herzversagen

• Autoimmune endokrine Ophthalmopathie (Basedow?)

🧴 Haut / dermatologische Manifestationen

• Dermatitis (bullös, herpetiformis), Cutaneous Lupus, Amyloidose (dialyseassoziiert, kutan), Urtikaria (chronisch-spontan), Vasculitis

• Chilblains (pernioartige Läsionen, auch als „COVID-Toe“ bekannt)

• Embolia cutis medicamentosa → Hinweis auf intravasale Reaktionen durch Lipidkomponenten

🫁 Lunge / Atemwege

• Chronic respiratory failure, COVID-Pneumonie, embolische Pneumonie, Bronchospasmus

• Endotracheale Intubation → schwere respiratorische Komplikation

• Enterobacter-Pneumonie → sekundäre Infektion möglich bei Immunmodulation

🧠 Psychiatrisch / neurokognitiv

• Dreamy state, Déjà-vu, epileptiforme Aura → limbische Beteiligung

• Enzephalopathie, Fatigue-Syndrom, Schlafstörungen → ZNS-Dysfunktion

💩 🆕 NEU: Gastrointestinaltrakt / Enteropathien

• Chronische Gastritis, Colitis (ulcerös, mikroskopisch, erosiv, herpetisch), Crohn, Enteritis, Enterokolitis, Enteropathische Spondylitis
  → Ausdruck einer potenziellen Fehlregulation von IL-22 / AhR / Barriereschutz

• Autoimmunität gegen Darmepithelien → Zöliakie (Coeliac Disease)

🧬 🆕 NEU: Nieren / Urogenitaltrakt

• Autoimmune Glomerulonephritis, C1q-Nephropathie → klassische Lupus-Nierenmanifestationen

• Interstitiale Cystitis → chronisch autoimmun oder mastzellvermittelt

• Komplementdefekte begünstigen glomeruläre Schäden

🧬 🆕 NEU: Reaktive virale / kongenitale Erkrankungen

• Disseminierte Varizellen (inkl. Impfvirus!), Herpes simplex, kongenitale Infektionen

• Eczema herpeticum, disseminierte Neonatalinfektionen
  → sprechen für sekundäre Immunschwäche / gestörte antivirale Kontrolle

🔬 2. Systematisch nach Pathomechanismen

🔥 1. PAD4 / Citrullinierung / Autoimmuninduktion

• dsDNA-AK, ANA, Lupusvarianten, Dermatomyositis, CIDP, Cogan, CREST → PAD4-induzierte Neoantigenbildung und Autoantikörperdiversifikation

• Digital pitting scar (Fingerkuppenschäden) klassisch bei Sklerodermie und Endothelbeteiligung

• Komplementverbrauch durch Immunkomplexe → typisch bei Lupusformen

🌱 2. AhR / IL-22 / Epithelbarriere-Störung

• Enteropathien (Crohn, Colitis, Enteritis, Autoimmunenteropathie)

• Hautmanifestationen (Lupus, Chilblains, Urtikaria) sprechen ebenfalls für gestörte Barrieresignalgebung durch modRNA/LNP

🧬 3. Autoantikörper / epigenetische Reprogrammierung

• Breites Autoantikörperspektrum (dsDNA, ANA, CRP, Komplement, Cold-Agglutinine, Endokrine AKs)

• Zytokin-Sturm → Immunes Overdrive-Syndrom → CRS & DIC

• mögliche Langzeitreprogrammierung von Immunzellen → Autoimmunität + Reaktivierung von Herpesviren

🧠 4. Neurologisch (NMDA/GAD/MAG/NF)

• Autoimmunenzephalitis, limbische Epilepsieformen, Burst-Suppression
  → NMDA/GABA-Gleichgewicht gestört durch persistente Immunaktivität

• Chronic pontine enhancement → glialer Immunprozess mit Steroidansprechen

🧬 5. Amyloidose / Proteinfehlfaltung

• Dialyse-Amyloidose, kutane Amyloidose
  → mglw. induziert durch immunologische Stressantwort oder persistente Fehlfaltung (z. B. Spike-Protein-Effekt)

🦠 🆕 NEU: Sekundäre Immunsuppression / virale Reaktivierung

• Disseminierte Varizellen, Herpes simplex, enterovirale Pneumonie
  → möglich durch Immunerschöpfung, Typ-I-IFN-Hemmung durch modRNA oder AhR-Aktivierung

• Besonders gefährlich bei Neugeborenen (z. B. Neonatal-Herpes, disseminierte Varizellen)

📌 Zusammenfassung – Seite 3:

Die Liste zeigt weiterhin ein konsistentes Muster systemischer Autoimmunität, ergänzt durch:

Neue markante Aspekte:

• 🆕 GI-/Darmautoimmunität (Colitisformen, Zöliakie, Crohn)

• 🆕 Nierenbeteiligung (Glomerulonephritis, Komplementdefekte)

• 🆕 Immunschwäche & Reaktivierte Virusinfektionen (disseminierte Herpes/Varizellen)

• 🆕 Zytokinfreisetzungssyndrome mit systemischer Entgleisung (CRS, DIC)

Seite 4 Eosinophilic granulomatosis bis Herpes virus infection.

🧠 1. Neurologisch / Autoimmunneurologisch / Epileptisch

Enthaltene Begriffe:

• Epilepsy / Epilepsy surgery / Febrile convulsion / Febrile infection-related epilepsy syndrome / Gelastic seizure / Frontal lobe epilepsy / Hemimegalencephaly

• Epileptic aura / Epileptic psychosis / Generalised tonic-clonic seizure / Focal dyscognitive seizures / Focal cortical resection / Generalised onset non-motor seizure

• Faciobrachial dystonic seizure → typisch für Autoimmunenzephalitis (z. B. Anti-LGI1)

• Guillain-Barré syndrome → mögliche Citrullinierungskomponente, PAD4 z. T. erhöht

• Hashimoto's encephalopathy → Autoimmunenzephalitis, potenzielle Assoziation mit zirkulierenden Antikörpern gegen neuronale Antigene, PAD/PADI bisher kaum direkt untersucht

• Grey matter heterotopia → neuronale Migrationsstörung (nicht immunologisch)

• Glucose transporter type 1 deficiency syndrome → metabolisch, nicht immunvermittelt

• GM2 gangliosidosis → lysosomale Speicherkrankheit

• Epilepsy with myoclonic-atonic seizures → v. a. bei genetischen Formen

🔍 Kommentar (Citrullinierung / AhR/IL-22):

• Citrullinierung:
  GBS und Hashimoto-Enzephalopathie könnten durch PAD-Aktivität/Nets verstärkte autoimmunologische Schäden aufweisen, aber keine klare Evidenz.

• AhR/IL-22:
  bei ZNS-Erkrankungen kaum direkt involviert, IL-22 eher bei Meningoenzephalitis durch Infektion (s. Herpes-Gruppe)

🦠 2. Infektiös / Herpes / Viraemia / Schleimhautbeteiligung (AhR/IL-22-relevant)

Einträge (auszugsweise gruppiert):

• Herpes simplex (über 30 Varianten!): Encephalitis, Meningitis, Gastritis, Pneumonie, Reaktivierung, Sepsis, Viraemia, Dermatitis, Otitis externa, Pharyngitis, Colitis, Necrotising retinopathy etc.

• Herpes zoster / genitalis / ophthalmic / gestationis

• Herpes virus (unspez.)

• Gastritis herpes

• Exposure to SARS-CoV-2

• Hantavirus pulmonary infection

🔍 Kommentar (Citrullinierung / AhR/IL-22):

• AhR/IL-22:
  Sehr stark relevanter Cluster. Herpes-simplex-Infektionen aktivieren mukosale Immunantwort, insbesondere durch AhR (via mikrobieller Tryptophan-Metaboliten) → IL-22-Produktion durch ILC3 und Th22-Zellen.
  → Schutzfunktion der Epithelbarriere, z. B. in Lunge, Darm, Genitaltrakt, Auge.

• Citrullinierung:
  Unspezifische Entzündung durch virale Replikation kann NETose und PAD-Aktivierung auslösen, aber nicht primär citrullinierungsvermittelt.

🧬 3. Autoimmun / Vaskulitis / Systemisch (Citrullinierung sehr wahrscheinlich)

Einträge:

• Felty's syndrome → RA-assoziiert, damit citrullinierte Proteine und ACPA (anti-CCP) wahrscheinlich beteiligt

• Eosinophilic granulomatosis with polyangiitis (EGPA)

• Granulomatosis with polyangiitis (GPA)

• Henoch-Schönlein purpura + nephritis

• Goodpasture's syndrome

• Evans syndrome

• Autoimmun-Glomerulonephritiden: membranös, membranoproliferativ, rasch progredient

• Haemolytic anaemia (inkl. haemophagocytic lymphohistiocytosis)

• Fibrillary glomerulonephritis

🔍 Kommentar (Citrullinierung / AhR/IL-22):

• Citrullinierung:

  • Felty’s, GPA, EGPA: stark verdächtig für PAD4-vermittelte NETose

  • Goodpasture, Purpura, Glomerulonephritiden: teils Autoantikörper, PAD involviert denkbar, aber nicht immer belegt

• AhR/IL-22:
  bei diesen Erkrankungen eher geringere Relevanz, Ausnahme: EGPA → Schleimhautbeteiligung möglich

🦴 4. Rheumatologisch / Dermatologisch / Systemische Entzündung

Einträge:

• Fibromyalgia

• Erythema multiforme / nodosum / induratum

• Flushing

• Erythema

• Granulomatous dermatitis

• Fasciitis

• Epidermolysis

• Skin-related herpes (Dermatitis, gestationis, zoster, simplex)

🔍 Kommentar (Citrullinierung / AhR/IL-22):

• Citrullinierung:

  • Fibromyalgia: kontrovers diskutiert, kein eindeutiger PAD-Link

  • Fasciitis / Erythema nodosum → teils immunologisch, aber PAD-Aktivität nicht gesichert

• AhR/IL-22:

  • bei Epidermolysis, Herpes dermatitis, Granulomatous dermatitis etc. ist IL-22 sehr relevant für Barrierestabilität
    (→ Regeneration der Hautbarriere via AhR-Aktivierung z. B. durch Mikrobenmetaboliten oder Medikamente)

🫀 5. Gefäß / Thrombotisch / Hämatologisch

Einträge:

• Fat embolism, Foreign body embolism, Graft thrombosis, Femoral artery embolism

• Hepatic vascular thrombosis, Hepatic vein thrombosis, Hepatic vein embolism

• Hepatic vascular resistance ↑, Pressure gradient ↑

• Haemorrhage / Haemorrhagic vasculitis / pneumonia / ascites

• Heparin-induced thrombocytopenia

• Hepatic fibrosis markers ↑

• Haemorrhagic varicella syndrome

🔍 Kommentar:

• Citrullinierung:

  • NETs/PAD4 sind bei Thrombosen (v. a. mikrovaskulär) stark beteiligt → indirekter Hinweis auf Citrullinierung, besonders bei Thrombosen unter Entzündung

• AhR/IL-22:
  kaum direkte Relevanz für Gefäßkomplikationen

🧪 6. Hepatisch / Galle / Enzyme / Metabolismus

Einträge (Auswahl):

• Hepatic enzyme abnormal / increased / decreased

• Gamma-glutamyltransferase ↑

• Hepatomegaly, Hepatic mass, Hepatic sequestration

• Hepatic amyloidosis, fibrosis, lymphocytic infiltration

• Hepatic artery embolism, flow decreased, thrombosis

• Foetor hepaticus, Hepaplastin abnormal/decreased

• Galactose elimination capacity test abnormal/decreased

• Glycocholic acid increased

🔍 Kommentar:

• Citrullinierung:
  Leberfibrose mit Infiltration kann PAD-Expression aufweisen, aber nicht primärer Fokus.

• AhR/IL-22:
  Leber ist Zielorgan für AhR-Liganden (z. B. Toxine, Medikamente). IL-22 schützt Hepatozyten (→ bekannt aus Leberregeneration), also: funktioneller Zusammenhang möglich bei Hepatitis oder viraler Beteiligung.

🧫 7. Immunologische Exzesse / Zytopenien / Neoplasieähnliche Prozesse

Einträge:

• Granulocytopenia (inkl. neonatal)

• Haemophagocytic lymphohistiocytosis (HLH)

• Evans syndrome

• Fulminant type 1 diabetes mellitus

• Glutamate dehydrogenase ↑ (z. B. bei Lebererkrankungen, Tumoren)

• Giant cell arteritis

• Hashitoxicosis

🔍 Kommentar:

• Citrullinierung:

  • Bei HLH und ähnlichen Exzessen kann massive Neutrophilenaktivierung / NETose → PAD4-Beteiligung entstehen

  • Bei Typ-1-Diabetes: PAD4 in Pankreasgewebe beschrieben

• AhR/IL-22:
  möglich bei mukosalen Komplikationen oder viraler Triggerung, aber eher untergeordnet

📌 Zusammenfassung (Seite 4):

Kategorie Citrullinierung (PAD) ⚙️ AhR / IL-22 🌱

1. Autoimmun (Felty’s, GPA, EGPA) ✅ Stark 🔸 Möglich bei EGPA

2. Infektiös (Herpes-Komplex) 🔸 Möglich (indirekt) ✅ Hoch

3. Neurologisch 🔸 (GBS, Hashimoto) ❌ Gering

4. Dermatologisch / Haut / Faszie 🔸 (unspezifisch) ✅ Teilweise

5. Hepatisch / metabolisch 🔸 (bei Entzündung) 🔸 Möglich (IL-22)

6. Hämatologisch / Thrombotisch ✅ (NETs/PADs) ❌

Seite 5 Herpes Zoster bis Liver iron concentration increased

🧠 Neurologisch / Epileptisch / Autoimmunenzephalopathisch

• Herpes zoster infection neurological

• Herpes zoster meningitis

• Herpes zoster meningoencephalitis

• Herpes zoster meningomyelitis

• Herpes zoster meningoradiculitis

• Herpetic radiculopathy

• Human herpesvirus 6 encephalitis

• Idiopathic generalised epilepsy

• Immune-mediated encephalitis

• Immune-mediated encephalopathy

• Intracranial pressure increased

• JC polyomavirus test positive

• JC virus CSF test positive

• Jeavons syndrome

• Juvenile myoclonic epilepsy

• Lafora's myoclonic epilepsy

• Lennox-Gastaut syndrome

• Leukoencephalomyelitis

• Leukoencephalopathy

• Limbic encephalitis

• Lhermitte's sign (auch MS-Debut möglich)

🩸 Autoimmun, Zytokinsturm, Zytopenien, Immunreaktionen

• Histone antibody positive (Citrullinierung möglich, ggf. Autoantikörper gegen modifizierte Histone)

• Human herpesvirus 6 infection reactivation

• Human herpesvirus 7 infection

• Human herpesvirus 8 infection (AhR möglich)

• Hypogammaglobulinaemia

• Idiopathic CD4 lymphocytopenia (spikeassoziiert berichtet)

• Immune thrombocytopenia

• Immune-mediated adverse reaction

• Immune-mediated cytopenia

• Immunoglobulins abnormal

• IPEX syndrome (FOXP3-Mutation, Spike kann FoxP3 regulieren)

• LE cells present (lupoid, systemische Autoimmunerkrankung)

• Lewis-Sumner syndrome (autoimmune demyelinisierende Neuropathie)

• Leukopenia / Leukopenia neonatal

🦠 Reaktivierte Virusinfektionen / Herpesviren

• Herpes zoster

• Herpes zoster cutaneous disseminated

• Herpes zoster necrotising retinopathy

• Herpes zoster oticus

• Herpes zoster pharyngitis

• Herpes zoster reactivation

• Human herpesvirus 6 infection

• Human herpesvirus 6 infection reactivation

• Human herpesvirus 7 infection

• Human herpesvirus 8 infection (→ AhR/IL-22-Pfad involviert)

🔥 Vaskulitis / Endothel / Entzündung / Embolien

• Hoigne's syndrome (pseudoanaphylaktisch / endotheltoxisch)

• Hypergammaglobulinaemia benign monoclonal (Plasmazellaktivität erhöht, z. B. IL-6)

• Hypersensitivity vasculitis

• Iliac artery embolism

• Implant site thrombosis

• Infected vasculitis

• Infective thrombosis

• Inflammation

• Infusion site thrombosis

• Infusion site vasculitis

• Injection site thrombosis

• Injection site vasculitis

• Instillation site thrombosis

• Intracardiac thrombus

• Intrapericardial thrombosis

• Jugular vein embolism

• Jugular vein thrombosis

🧬 Immunsystem: Organspezifisch / Endokrin / Autoimmun (teilweise Neu)

• Hyperthyroidism

• Hypothyroidism

• Immune-mediated cholangitis (Neu – Gallengangsentzündung autoimmun)

• Immune-mediated cholestasis (Neu – Gallenstauung autoimmun)

• Immune-mediated endocrinopathy

• Immune-mediated enterocolitis

• Immune-mediated gastritis

• Immune-mediated hepatic disorder

• Immune-mediated hepatitis

• Immune-mediated hyperthyroidism

• Immune-mediated hypothyroidism

• Immune-mediated nephritis

• Immune-mediated pancreatitis (Zytotoxizität, IL-6 möglich)

• Immune-mediated renal disorder

• Immune-mediated thyroiditis

• Intrinsic factor antibody abnormal / positive (→ Autoimmungastritis Typ A)

• Insulin autoimmune syndrome (Anti-Insulin-AK, Autoantikörper-induzierte Hypoglykämie)

• Latent autoimmune diabetes in adults (LADA – Typ-1-Diabetes bei Erwachsenen, Neu)

💉 Mastzell-/Allergie-/Zytokinassoziiert / Komplement

• Hypersensitivity

• Hyperventilation (auch stress- oder mastzellassoziiert)

• Hypotension

• Hypotensive crisis

• Kounis syndrome (Allergie-induzierter Herzinfarkt, Mastzellen!)

• Laryngospasm

• Laryngeal oedema

• Laryngeal dyspnoea

• Laryngotracheal oedema

• Lip oedema / Lip swelling

• Injection site urticaria

🧩 Rheumatologisch / Autoimmun systemisch

• Idiopathic interstitial pneumonia (evtl. autoimmunbedingt)

• Idiopathic pulmonary fibrosis

• Inclusion body myositis (Autoantikörper gegen cN1A – Spikeassoziation diskutiert)

• Interstitial granulomatous dermatitis (Neu – rheumatoide Assoziation)

• Juvenile idiopathic arthritis

• Juvenile polymyositis

• Juvenile psoriatic arthritis

• Juvenile spondyloarthritis

• Kawasaki's disease (vaskulitisch, IL-6/IL-1-vermittelt, spikeassoziiert)

• Keratoderma blenorrhagica (Reaktive Arthritiden)

• Laryngeal rheumatoid arthritis

• Lichen planus / Lichen planopilaris / Lichen sclerosus (Autoimmunhautkrankheiten)

• Linear IgA disease (Subepidermale Autoimmunblasenbildung)

🧪 Leber / Stoffwechsel / Eisen / Autoantikörper

• Hyperbilirubinaemia

• Hypertransaminasaemia

• Hypoalbuminaemia

• Liver function test abnormal / decreased / increased

• Liver induration (Fibrosierung möglich)

• Liver injury (evtl. Autoimmunhepatitis oder DILI)

• Liver iron concentration abnormal

🩺 Sonstige relevante Entitäten (Neu)

• IRVAN syndrome (Neu – retinal-vaskulär mit systemischer Autoimmunassoziation)

• Kaposi sarcoma inflammatory cytokine syndrome (Neu – v.a. IL-6-dominant, AhR-beeinflusst)

• Kayser-Fleischer ring (Neu – Wilson, Cu-assoziiert, oxidativer Stress)

• Lambl's excrescences (Neu – fibrotische Endokardanhängsel, emboliegefährlich)

Seite 6 Liver opacity bis Optic neuropathy

🧠 Neuroinflammation & Neuropathien

Nebenwirkung /Kategorisierung /Kommentare

1. Neuropathy, Polyneuropathy, Polyneuropathy idiopathic progressive 🧠 Neuroinflammation Mögliches Endprodukt chronischer Entzündungsprozesse und Zytokin-Feedback (IL-6, IFN-γ); Citrullinierung möglich

2. Optic perineuritis 🧠 Neuroautoimmunität Inflammatorisch-autoimmun bei Optikusbeteiligung

3. Osmotic demyelination syndrome 🧠 Neurodegeneration Entmarkung; evtl. Folge von Zytokin-induzierter osmotischer Dysregulation

4. Partial seizures, Partial seizures with secondary generalisation ⚡ Epileptiforme Reizung Neuroinflammatorisch getriggert

5. POEMS syndrome 🧠 + 🩸 Paraneoplastisch, vaskulär VEGF- und Zytokinassoziiert

6. Postictal state / psychosis / headache / paralysis 🧠 Neuro-inflammatorisch Hinweis auf fokale neuronale Dysfunktion

7. Post stroke epilepsy / seizure 🧠 Sekundär Sekundär nach ischämischen Läsionen

8. Post-traumatic epilepsy 🧠 Inflammatorische Schwelle niedrig Vulnerabilität nach neuroimmuner Sensibilisierung

💉 Autoimmunerkrankungen

Nebenwirkung /Kategorie 0Hinweise

1. Paediatric autoimmune neuropsychiatric disorder (PANDAS) 🧠 Autoimmunität + molekulare Mimikry Streptokokkenassoziiert, aber potenziell getriggert durch systemische Immunaktivierung

2. Palindromic rheumatism 🤲 Autoimmun, fluktuierend Mögliche frühe Form der Rheumatoiden Arthritis

3. Paraneoplastic dermatomyositis / pemphigus 👕 Paraneoplastisch / Autoimmun Trigger durch Immunverlagerung oder Immuncheckpoint-Verschiebung

4. Pemphigoid / Pemphigus 🧬 Anti-Haut-Autoantikörper Zytokin-Shift, Epitope spreading nach LNP-Exposition diskutierbar

5. Pernicious anaemia 🧬 Anti-Parietalzell-AK AhR/IL-22-Achse beteiligt; Darmbarriere-/Mikrobiom-Disruption plausibel

6. Polyarteritis nodosa 🩸 Systemische Vaskulitis PAD4 → NETose → Citrullinierung wahrscheinlich Polyglanduläre

7. Autoimmun-Syndrome Typ I-III ⚙️ Multisystemisch Typisch bei gestörter Treg-Funktion & IL-2-Achse; AhR-Aktivierung über Kynurenin könnte Trigger sein

8. Polymyalgia rheumatica / Polymyositis 💪 Muskelinflammation Oft mit Zytokinsturm verbunden

9. Primary biliary cholangitis 🚨 Autoimmun-Cholangitis Gallenwegsepitope, Mikrobiom → AhR-Galleinteraktion denkbar

10. Psoriasis / Psoriatic arthropathy 🧬 TH17-vermittelt AhR/IL-22/IL-23-Achse zentral beteiligt

🦠 Infektiologische Reaktivierungen & Immunmodulation

Nebenwirkung /Kategorie /Besonderheiten

1. Oral herpes, Proctitis herpes 🦠 Reaktivierung Herpes simplex durch Immunsuppression reaktiviert

2. Pneumonia (viral, CMV, RSV, measles, mycoplasmal) 🦠 Sekundärinfektion Nach TH1-Verschiebung oder T-Zell-Erschöpfung

3. Pyoderma gangrenosum ⚠️ Neutrophilen-Dysregulation Autoinflammatorisch; PAD4 involviert

4. Pyostomatitis vegetans 🦠 Mucosa-assoziiert Morbus-Crohn-assoziiert; Mikrobiom-Achse / AhR plausibel

5. Parainfluenzae viral laryngotracheobronchitis 🦠 Atemwegsinfekt Sekundärinfektionen → mucosal immunity geschwächt

6. Progressive multifocal leukoencephalopathy (PML) 📉 Immunsuppression Reaktiviertes JC-Virus bei T-Zell-Schwäche

🩸 Thrombosen, Embolien, vaskuläre Ereignisse

Nebenwirkung/ Kategorie /Pathomechanismus

1. Ovarian vein thrombosis, Pelvic venous thrombosis, Penile vein thrombosis, Portal vein thrombosis 🩸 Lokale Thrombosen Endothelverletzung + inflammatorisches Milieu

2. Paradoxical embolism 🩸 Embolie durch PFO Entzündungsgetriggert durch Gerinnungsaktivierung

3. Peripheral artery/vein thrombosis 🩸 Arterielle/venöse Komplikationen Endothelzellaktivierung durch modRNA/LNP

4. Pulmonary artery thrombosis / Pulmonary embolism 🫁 Thromboembolie NETose/Citrullinierung (PAD4) + Plättchenaktivierung möglich

5. Postpartum thrombosis 🩸 Thromboinflammation Verstärkte Gerinnungsneigung postpartal + LNP-Synergie?

6. Prosthetic valve thrombosis 🩸 Material-induzierte Hyperkoagulabilität Immunaktivierung + Gerinnung möglich

7. Progressive facial hemiatrophy ⚠️ Vaskulitisch? Unklare Pathogenese – evtl. Mikrozirkulationsstörung durch Autoimmunität

🔬 AhR – IL-22 – Mikrobiom

Nebenwirkung /Kategorie /Kommentar

1. Pernicious anaemia 🧬 AhR / Mikrobiom B12-Malabsorption, Darmbarriere-Beeinträchtigung, bakterielle Dysbiose → AhR zentral!

2. Pyostomatitis vegetans 🧬 AhR / Darm-Haut-Achse Dysbioseassoziiert; AhR aktiviert durch mikrobielles Tryptophan-Metabolom

3. Primary biliary cholangitis 🧬 AhR / Leber Darm-Leber-Achse; AhR-Dysregulation in Cholangiopathien beschrieben

🧬 PAD4 / Citrullinierung

Nebenwirkung/ Bezug zu PAD4 /Kontext

1. Polyarthritis / Palindromic rheumatism 🔁 Autoantikörper gegen citrullinierte Proteine PAD4 als zentraler Mediator, insb. bei chronisch-entzündlichem Verlauf

2. Polyarteritis nodosa / Vasculitis 🔁 NETose-vermittelte Gefäßschäden PAD4 aktiviert Neutrophil Extracellular Traps (NETs) →

   Gefäßschaden

3. Pyoderma gangrenosum 🔁 Neutrophilenaktivierung Autoinflammatorisch; PAD4 beteiligt an Hautulzeration

Seite 7 Optic perineuritis bis Radiculitis brachial

🧠 Neurologisch / Neuroimmunologisch

• Neuropathy / Polyneuropathy / Progressive forms
  → Spike-assoziiert, auch über IL-6/STAT3, IL-17, mTOR. PAD4/Citrullinierung möglich.
  → AhR könnte durch Dysbiose & Xenobiotikaaktivierung beteiligt sein.

• Optic perineuritis / Papillophlebitis
  → Autoimmun- oder postinfektiös (möglicherweise IL-6 / Th17-abhängig); vaskuläre Beteiligung.

• Osmotic demyelination syndrome
  → Meist iatrogen (z. B. Hyponatriämie-Korrektur); keine klare LNP-Assoziation.

• Panencephalitis / Radiculitis / Post-stroke seizure / epilepsy / Postictal states
  → Entzündlich-immunologische Prozesse; evtl. Spike-/IL-1β-/HMGB1-getriggert.

• Partial seizures (with secondary generalisation)
  → Unspezifisch, aber in Zusammenhang mit neuroimmuner Aktivierung nach Impfungen dokumentiert.

• Polymicrogyria
  → Entwicklungsstörung – keine plausible Assoziation mit modRNA.

🦠 Reaktivierung latenter Erreger / Infektionen

• Oral herpes / Proctitis herpes / Cytomegaloviral pneumonia / Herpes pneumonia
  → Reaktivierung durch T-Zell-Erschöpfung, IFN-Suppression, Spike & mTOR/AhR-Aktivierung.
  → AhR ist bekannt für HSV-Reaktivierung über IDO/Trp-Abbau.

• Parainfluenzae / Measles / RSV / Adenoviral pneumonia
  → Wahrscheinlich durch Immunsuppression (Typ-I-IFN ↓) begünstigt.

• Pneumonia viral / bacterial / necrotising / mycoplasmal
  → Häufig dokumentiert postmodRNA; zentrale Rolle: Immunparalyse / Th2-Shift / TLR-Hemmung.

• Paracancerous pneumonia
  → Immunsystemschwäche in Tumorassoziation – durch modRNA verschärfbar.

🧬 Autoimmunerkrankungen / Antikörper-vermittelt

• Oral lichen planus
  → Th1/Th17-vermittelt, Trigger durch Neoantigen/Spike, PAD4/Citrullinierung möglich.
  → AhR-Pathway → Verstärkung mucosaler Autoimmunität über IL-22.

• Overlap syndrome / Polyglandular autoimmune syndromes (Typ I–III)
  → Häufig mRNA-assoziiert in VAERS/EMA-Reports, Th17/IL-6, IgG4-Shift, Spike.

• Paraneoplastic dermatomyositis / pemphigus / thrombosis
  → Mögliche epitope spreading durch Spike, auch durch citrullinierte Proteine, HSP90↑.

• Pemphigus / Pemphigoid
  → Autoantikörper gegen Desmosomen; modRNA → potenzielle Trigger (IgG4-Shift, AhR↑).

• Polyarteritis nodosa / Polymyositis / Polymyalgia rheumatica / Polyarthritis
  → Th17/IL-6/JAK-STAT vermittelt; Spike-, PEG-, LNP-getriggert.

• Palindromic rheumatism
  → Frühform rheumatoider Arthritis – PAD4/Citrullinierung hochrelevant.

• Palisaded neutrophilic granulomatous dermatitis
  → Autoimmun und Vaskulitis-assoziiert – PEG/Spike als Trigger denkbar.

• Psoriasis / Psoriatic arthropathy
  → Stark IL-23/IL-17-abhängig → AhR- und mTOR-aktiviert, auch durch Spike.

• Pyoderma gangrenosum / Pyostomatitis vegetans
  → Neutrophile Dermatosen; Assoziation mit TNFα, IL-1β; Impftrigger dokumentiert.

🩸 Thrombosen / Gefäßkomplikationen

• Ovarian vein thrombosis / Pelvic venous thrombosis / Penile vein thrombosis

• Peripheral artery thrombosis / vein thrombus extension / embolism / ischaemia

• Portal vein thrombosis / embolism / pressure ↑ / flow ↓ / pyaemia

• Portosplenomesenteric venous thrombosis

• Prosthetic cardiac valve thrombosis / Postpartum thrombosis / pulmonary variants
  → Fast alle in Studien & Fallberichten Spike- & LNP-assoziiert (via PF4/NETs, Komplement).
  → Auch PAD4 & Citrullinierung von Histonen spielt bei NETosis eine Rolle.

• Paget-Schroetter syndrome (venös): selten, aber dokumentiert post-Vakzinierung.

Hier geht es nochmal von vorne los mit der Seite. Entschuldigung, es ging nicht anders!

Neurologisch / neuroimmunologisch / neurovaskulär

Neuropathy, Polyneuropathy, Polyneuropathy idiopathic progressive, Post stroke epilepsy, Post stroke seizure, Post-traumatic epilepsy, Petit mal epilepsy, Partial seizures, Partial seizures with secondary generalisation, Postictal headache, Postictal psychosis, Postictal paralysis, Postictal state, Preictal state, Optic perineuritis, Panencephalitis, Progressive multifocal leukoencephalopathy, Radiculitis, Progressive multiple sclerosis, Progressive relapsing multiple sclerosis, Primary progressive multiple sclerosis, Polymicrogyria, Progressive facial hemiatrophy, POEMS syndrome, Postural orthostatic tachycardia syndrome

Mechanismen:

• Spike- und LNP-induzierte Neuroinflammation, Aktivierung von Mikroglia via TLR3/7

• AhR-Signalkaskaden → Störung des Tryptophanstoffwechsels (Kynurenin, Quinolinat → neurotoxisch)

• Citrullinierung neuronaler Proteine → Verlust der Selbsttoleranz (z. B. MBP, GFAP)

• Spike-induzierte NMDA-Rezeptoraktivierung, Glutamat-Dysbalance → Exzitotoxizität

• Autoantikörper: anti-NMDA, anti-GAD65, anti-GFAP (z. B. bei MS/Enzephalitis-ähnlichen Verläufen)

• Dysregulation von Claudin-5 / Tight Junctions durch LNPs → Blut-Hirn-Schranken-Störung

Autoimmunologisch / vaskulär / paraneoplastisch

Paraneoplastic dermatomyositis, Paraneoplastic pemphigus, Paraneoplastic thrombosis, Paresis cranial nerve, Overlap syndrome, Palindromic rheumatism, Polymyalgia rheumatica, Polymyositis, Polyarthritis, Polychondritis, Palisaded neutrophilic granulomatous dermatitis, Polyglandular autoimmune syndrome I–III, Polyglandular disorder, Pseudovasculitis, Parietal cell antibody positive, Psoriatic arthropathy

Mechanismen:

• Interferon-α/γ-Signaturen → Typ-I-Interferon-Pathologien wie Lupus, Dermatomyositis

• Molekulare Mimikry zwischen Spike-Protein und Autoantigenen (u. a. Keratine, Muskulatur, Tight-Junction-Proteine)

• AhR-vermittelte Immunverschiebung: Treg ↓, Th17 ↑ → autoimmunes Milieu

• Citrullinierte Muskel- und Hautproteine → Aktivierung autoreaktiver T- und B-Zellen

• Spike-LNP-Komplexe in dendritischen Zellen → chronische Aktivierung, auch paraneoplastisch interpretiert

• Autoantikörperbildung: z. B. anti-TPO, ANA, ENA, anti-Jo1 (Myositis), anti-DSG (Pemphigus)

Thromboembolisch / vaskulär / hämatologisch

Ovarian vein thrombosis, Paget-Schroetter syndrome, Pelvic venous thrombosis, Penile vein thrombosis, Peripheral artery thrombosis, Peripheral embolism, Peripheral vein thrombus extension, Portal vein embolism, Portal vein flow decreased, Portal vein pressure increased, Portal vein thrombosis, Portosplenomesenteric venous thrombosis, Post procedural pulmonary embolism, Postoperative thrombosis, Postpartum thrombosis, Postpartum venous thrombosis, Prosthetic cardiac valve thrombosis, Pulmonary artery thrombosis, Pulmonary embolism, Pulmonary microemboli, Pulmonary thrombosis, Pulmonary tumour thrombotic microangiopathy, Pulmonary venous thrombosis, Precerebral artery thrombosis, Paradoxical embolism

Mechanismen:

• NET-Bildung (neutrophil extracellular traps) → Trigger für Mikrothrombenbildung

• Spike-induzierte Endothelaktivierung via ACE2 und CD147 → prothrombotischer Shift

• Citrullinierte Histone → direkte Thrombusbildung über FXII-Aktivierung

• AhR-Aktivierung durch LNPs/PEG → vaskuläre Dysfunktion, endotheliale Inflammation

• Autoantikörper gegen Phospholipide (z. B. β2-Glykoprotein I) → Antiphospholipid-Syndrom

• Erhöhte Fibrinogen- und D-Dimer-Werte durch Zytokin-induzierte Akute-Phase-Reaktion

Pulmonal / fibrotisch / inflammatorisch / embolisch

Pulmonary fibrosis, Pulmonary haemorrhage, Pulmonary amyloidosis, Pulmonary oil microembolism, Pulmonary renal syndrome, Pulmonary sarcoidosis, Pulmonary sepsis, Pulmonary vasculitis, Pulmonary veno-occlusive disease, Pleuroparenchymal fibroelastosis, Pulmonary tumour thrombotic microangiopathy, Pneumonia viral/adenoviral/influenzal/herpes/measles/mycoplasmal/cytomegaloviral/parainfluenzae/RSV, Pneumobilia, Paracancerous pneumonia, Post procedural pneumonia, Postoperative respiratory distress, Postoperative respiratory failure

Mechanismen:

• Spike-Protein induziert TGF-β↑ → myofibroblastäre Transformation → Fibrose

• LNP-Lipidinfiltration in alveoläre Makrophagen → Lipidpneumonie / Öl-Mikroembolien

• AhR-Signalweg in pulmonalen Epithelzellen → Immunsuppression & Barriereabbau

• Komplementaktivierung → membranangreifender Komplex (MAC) → alveoläre Zelllyse

• Amyloidogene Aggregate von Spike-Fragmenten → pulmonale Amyloidose

• Vaskulitisch-thromboembolische Ereignisse bei hoher Interferonaktivität & Endothelläsionen

Dermatologisch / mukokutan / immunvermittelt

Oral herpes, Oral lichen planus, Pemphigoid, Pemphigus, Psoriasis, Palmoplantar keratoderma, Pityriasis lichenoides et varioliformis acuta, Pyoderma gangrenosum, Pyostomatitis vegetans, Pruritus, Pruritus allergic, Paraneoplastic pemphigus, Palisaded neutrophilic granulomatous dermatitis

Mechanismen:

• Interferon-induzierte Keratinozytenaktivierung → psoriasiforme Reaktion

• AhR-Aktivierung in Keratinozyten und Langerhans-Zellen → Th17-Skewing

• Bildung von anti-Desmoglein-Antikörpern (Pemphigus vulgaris/foliaceus)

• Reaktivierung latenter Herpesviren durch Immundysbalance & T-Zell-Erschöpfung

• LNPs lagern sich bevorzugt in kutane dendritische Zellen ein → perkutane Immunreaktionen

• NETs und Komplementaktivierung in Hautgefäßen → Vaskulitiden & Pyoderma gangrenosum

Gastrointestinal / hepatisch / autoimmun / metabolisch

Pancreatitis, Primary biliary cholangitis, Perihepatic discomfort, Periportal oedema, Peritoneal fluid protein abnormal/decreased/increased, Portal pyaemia, Paracancerous pneumonia, Proctitis herpes, Proctitis ulcerative

Mechanismen:

• CD8+ T-Zell-vermittelte Hepatozytenschädigung durch dauerhafte mRNA-Expression

• Spike-induzierte Cholangiopathie via ACE2 in Gallengängen

• AhR-Dysregulation im Leberparenchym → gestörte Biotransformation & Immunabwehr

• Zytokinvermittelte Pankreasentzündung (TNF-α, IL-1β)

• Autoantikörper: anti-mitochondrial (AMA-M2 bei PBC), ANCA (bei CED möglich)

• Peritonealreaktion durch Spike-Exosomen (systemische Zirkulation) & IgG4-Komplexe

Immunologisch / hämatologisch / systemisch / metabolisch

Paroxysmal nocturnal haemoglobinuria, Pernicious anaemia, Primary amyloidosis, Radiation leukopenia, Pyrexia, Quarantine, Patient isolation, Product availability/distribution/supply issue, Procedural shock, Post viral fatigue syndrome, Pre-eclampsia, Premature labour, Premature menopause

Mechanismen:

• Komplementregulationsdefekte (z. B. CD55/CD59 bei PNH) getriggert durch Spike-Interaktion

• Spike-/LNP-induzierte Autoantikörper gegen intrinsic factor → Perniziöse Anämie

• Amyloidbildung aus Spike-Spaltfragmenten (S1/S2) → systemische Amyloidose

• Zytokin- & Interferon-induzierte Hämatopoeseverschiebung, IL-6/IL-1β-vermittelt

• Endokrine Disruption (HPO-Achse) über AhR-Liganden, z. B. bei vorzeitiger Menopause

• Post-vireale mitochondriale Dysfunktion & Autophagiehemmung → chronische Fatigue

Seite 8 Radiologically isolated syndrome bis Thrombophlebitis neonatal

🧠 Neurologisch/ZNS (inkl. Autoimmunepilepsie)

• Rasmussen Enzephalitis

• Relapsing-remitting MS

• Relapsing MS

• Rheumatische Hirnerkrankung

• Sekundäre zerebelläre Degeneration

• Sekundär progrediente MS

• Segmentierte hyalinisierende Vaskulitis

• Seizure / Anoxische / Cluster / Partial / Status epilepticus

• Temporallappenepilepsie

• Sudden unexplained death in epilepsy

• Still's disease (auch ZNS-relevant)

• Stiff Person / Stiff Leg Syndrome

• Subakute entzündliche demyelinisierende Polyneuropathie

• Susac-Syndrom

➡️ Hinweise auf ZNS-Autoimmunität, evtl. PAD4-vermittelt (z. B. citrullinierte MBP, GFAP-Antikörper?)
➡️ AhR-Relevanz über Mikroglia-Aktivierung und Tryptophanabbau

🦠 Autoimmunität / Rheumatologie / Entzündungen

• Rheumatoide Arthritis (+ Rheumafaktor pos/erhöht)

• Rheumatoide Vaskulitis

• Rheumatoide Neutrophilendermatose

• Sjögren-Syndrom

• Systemischer Lupus erythematodes (SLE) + Aktivitätsindex

• SLE-Arthritis

• Subakuter kutaner Lupus erythematodes

• Sclerodermie, systemisch + digital ulcers + pulmonal

• Scleritis, Sclerodaktylie

• Takayasu-Arteriitis

• Satoyoshi-Syndrom

• SAPHO-Syndrom

• Shrinking lung syndrome (Autoimmunursache)

• Still’s disease

• Smooth muscle antibody positive

• Thrombangiitis obliterans

• Polymyalgia rheumatica

• Rheumatoide Skleritis

• Testikuläre Autoimmunität

➡️ Viele dieser Entitäten weisen auf extrafollikuläre B-Zell-Aktivierung und PAD4/Citrullinierung hin
➡️ AhR & IL-22 bei Haut-, Darm-, Schleimhaut- und Lungenbeteiligung stark beteiligt

🩸 Thrombosen / vaskuläre Komplikationen

• Renale Arterien-/Venen-Thrombose/Embolie

• Retinale Arterien-/Venen-Thrombose/Occlusion/Vaskulitis

• Septische/venöse/arterielle Embolien (splenisch, spinal, subclavian etc.)

• Stoma-site-Thrombose/Vaskulitis

• Superior sagittal sinus thrombosis

• Splenische Thrombose/Embolien

• Shunt-Thrombose

• Spontane heparininduzierte Thrombozytopenie (HIT-Syndrom)

• Thrombophlebitis / migrans

• Thromboangiitis obliterans

• Portalvenen-Thrombose

• Renal vascular thrombosis

• Rheumatoide Vaskulitis

➡️ Z. T. neutrophilengebundene PAD4/Citrullinierung über NETs beteiligt (z. B. bei HIT, Vaskulitis, RA)
➡️ AhR kann Th17-Aktivierung fördern → endotheliale Dysfunktion, Thromboseförderung

🫁 Pulmonal / Respiratorisch

• Respiratorisches Versagen / Lähmung / Insuffizienz

• SARS-CoV-2 Sepsis

• Stridor, Tachypnoe

• Shrinking lung syndrome

• Scleroderma-assozierte pulmonale Fibrose

• Subakute Endokarditis

• Sepsis / septische Embolien

➡️ AhR/IL-22-Signalweg spielt bei Schleimhautimmunität & Fibrose eine wichtige Rolle
➡️ Lungenautoimmunität bei SLE/SSc oft mit Citrullinierung assoziiert

🔬 Laborbefunde / Diagnostik

• SARS-CoV-2-Antikörpertest (positiv, negativ, falsch positiv/negativ)

• SARS-CoV-2-Virämie

• Rheumafaktor (quantitativ erhöht, positiv)

• Smooth muscle antibody positiv

• Retinol-binding Protein vermindert

• Systemischer Lupus Aktivitätsindex (hoch/niedrig)

🧬 AhR- und IL-22-bezogene Entitäten (direkt oder indirekt):

• SLE, SSc, Sjögren – stark AhR-reguliert (über Tryptophan-Stoffwechsel, MAIT-Zellen, Th17↔Treg-Balance)

• Rheumatoide Arthritis – IL-22-produzierende Th17-Zellen wichtig

• Still’s disease, SAPHO, Takayasu – IL-1/IL-23/IL-22-Achse

• ZNS-Autoimmunität (Rasmussen, Susac) – AhR in Mikroglia aktiv

• Hautbeteiligungen (z. B. Lupus, Sklerodermie, Sjögren) – IL-22-Rezeptor exprimiert in Keratinozyten

🧪 PAD4 / Citrullinierung (hypothetisch oder belegt beteiligt)

• Rheumatoide Arthritis

• Rheumatoide Neutrophilendermatose

• Rheumatoide Vaskulitis

• Sjögren-Syndrom

• SLE, subakuter Lupus

• Vaskulitiden (Takayasu, segmentale hyalinisierende etc.)

• Stiff Person Syndrome (bei GAD-Ak auch gezeigte PAD4-Expression im ZNS)

• NET-assoziierte Mikrothromben (z. B. sinus sagittalis, pulmonal, retinal, splenisch etc.)

Seite 9 Thrombophlebitis septic bis Zika virus associated Guillain Barre syndrome.

🧠 NEUROLOGISCHE SYNDROME

• Tonic clonic movements, Tonic convulsion, Tonic posturing

• Trigeminal nerve paresis, Trigeminal neuralgia, Trigeminal palsy

• Transient epileptic amnesia

• VIth nerve paresis/paralysis, XIth nerve paralysis

• Uhthoff's phenomenon (typisch bei MS, reversible Verschlechterung neurologischer Funktion)

• Uncinate fits (Temporallappenanfall)

• Vocal cord paresis/paralysis (zentrale oder periphere Paresen)

• Vagus nerve paralysis
  🧩 Hinweis: viele davon deuten auf postentzündliche, demyelinisierende oder vasculitische Prozesse.

🩸 THROMBOSEN / VASKULOPATHIEN

⚠️ Diese Seite ist stark thrombozentrisch. Sehr viele Begriffe betreffen:

• Venös:

  • Venous thrombosis (limb, neonatal, in pregnancy, recanalisation, in device, intravasation)

  • Transverse sinus thrombosis, Vertebral artery thrombosis, Vena cava embolism/thrombosis

  • Visceral venous thrombosis, Vascular stent/graft thrombosis

  • Vaccination site thrombosis

  • Splenic, mesenteric, truncus coeliacus, corpora cavernosa thrombosis

• Arteriell/Organisch:

  • Tumour thrombosis, Tumour embolism, Thrombotic stroke, Thrombotic microangiopathy

  • Thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP)

  • Thromboangiitis obliterans (Morbus Buerger)

  • Thrombosis in device, Septic thrombophlebitis, Stoma site thrombosis

  • Vessel puncture site thrombosis, Retrograde portal vein flow

  • Vaccination site vasculitis, Vasculitic rash, Urticarial vasculitis

🧠 Pathomechanistisch:

• TTP und Mikroangiopathien → NETs, PAD4-getriggerte Endothelzellschäden

• Vasculitiden sind oft Citrullinierung-assoziiert (z. B. bei ANCA-Vaskulitis, rheumatoider Vaskulitis)

🧬 AUTOIMMUNITÄT UND SYSTEMISCHE ERKRANKUNGEN

• Thyroiditis, Thyroid disorder, Thyroid stimulating immunoglobulin ↑

• Type 1 diabetes mellitus

• Systemische Vaskulitiden:

  • Vasculitis gastrointestinal, necrotising, undifferentiated connective tissue disease

• Vitiligo

• Uveitis, Tubulointerstitial nephritis and uveitis syndrome

• Warm-type haemolytic anaemia

• Type I hypersensitivity, Type III immune complex reaction

🧠 Relevanz Citrullinierung:

• Hashimoto & T1D: z. T. zytokinvermittelt über PAD4 (besonders bei gleichzeitiger NETose)

• Uveitis + nephritische Syndrome → mögliche IL-17/Th17-Dysregulation mit Autoimmunlink

🧫 DERMATOLOGIE / SCHLEIMHAUT / AhR / IL-22-RELEVANT

• Toxic epidermal necrolysis

• Urticaria, Urticaria papular, Urticarial vasculitis

• Vasculitic rash, Vasculitic ulcer

• Vogt-Koyanagi-Harada disease (melanozytengerichtete Autoimmunerkrankung → auch Auge/Haut/Ohr/ZNS betroffen)

🔍 Bezug zu AhR/IL-22:

• TEN & Urtikaria/Vaskulitis → AhR spielt Rolle bei Hautbarriere, Detox und Immunmodulation

• AhR reguliert IL-22 in Th17/Zellen, wichtig für Haut- und Schleimhautimmunität

• VKH-Syndrom möglicherweise getriggert durch gestörte Treg/Th17-Balance

🦠 INFEKTIÖSE KOMPONENTEN

• Tracheobronchitis (viral, mycoplasmal)

• Varicella zoster virus infection, pneumonia, gastritis, oesophagitis, post vaccine, sepsis

• Zika virus-associated Guillain-Barré syndrome

🧠 Hinweis:

• Zoster-Reaktivierungen → typische Folge von CD8+-T-Zell-Erschöpfung / mTOR-Aktivierung / IFN-Dysbalance

• Zika/GBS zeigt postinfektiöse Autoimmunreaktion → möglicher Musterfall für molekulare Mimikry + Autoantikörperbildung

🧪 LABOR & SONSTIGES

• Thromboplastin antibody positive → Gerinnungsautoantikörper

• Transaminasen ↑, Total bile acids ↑, Ultrasound liver abnormal

• Urobilinogen urine ↑/↓, Urine bilirubin ↑

• White nipple sign (klinisches Zeichen, z. B. bei Varizenruptur)

🧠 POTENZIELLE ZUSAMMENFASSUNG:

Kategorie /Relevanz

PAD4/Citrullinierung

AhR / IL-22

🧠 Neurologie MS, Polyneuritiden, Epilepsie -

🩸 Thrombosen/Vaskulitiden ++ TTP, Vasculitis, NETs + (AhR reguliert Endothel)

🧬 Autoimmunität ++ T1D, Thyroiditis, Uveitis + (IL-22 bei Treg/Th17)

🧫 Haut/Schleimhaut + TEN, Urtikaria, VKH ++ (AhR/IL-22 gesteuert)

🦠 Infektiös + Reaktivierungen + (GBS, Zoster) ++ Schleimhautabwehr

Kurze Auswertung

Anhand der gesamten durchgearbeiteten Seiten und der systematischen Einordnung in Kategorien (wie Thrombosen, Autoimmunität, neurologische Manifestationen, Hämatologie, Infektiöse Reaktivierung, Organentzündungen, Haut/Mukosa, ZNS-Entzündungen, Kollagenosen, Zytokinstürme, Zellstress etc.) lassen sich einige klare Entstehungsmuster und pathophysiologische Schwerpunkte erkennen. Auffällig sind:

🧬 1. Systemische Mikro- und Makrothromboseneigung

Betroffene Begriffe: „venous thrombosis“, „artery thrombosis“, „sinus thrombosis“, „microangiopathy“, „portal vein thrombosis“, „embolism“, „pulmonary embolism“, „corpora cavernosa thrombosis“, „retinal vein thrombosis“ etc.

Interpretation:
→ Eine überschießende Gerinnungsaktivierung, möglicherweise durch Endothelschädigung, NETose, Plättchenaktivierung und inflammatorische Zytokine (z. B. IL-1β, TNF-α).
→ PAD4-abhängige Citrullinierung von Histonen spielt bei NETs eine zentrale Rolle!
→ Spike-Protein und LNPs sind bekannt dafür, Endothelzellen zu aktivieren bzw. dysregulieren.

🧠 2. ZNS und periphere Neuropathien / Neuroinflammation

Beispiele: „optic perineuritis“, „polyneuropathy“, „trigeminal neuralgia“, „VIth nerve paresis“, „epilepsy“, „postictal state“, „radiculitis“, „POTS“, „encephalopathy“, „demyelination“, „osmotic demyelination syndrome“, „progressive multifocal leukoencephalopathy“

Interpretation:
→ Dysregulierte Microglia-Aktivierung, Cytokin-getriggerte Blut-Hirn-Schrankenstörung, mögliche Spike-Infiltration oder persistente Entzündung
→ AhR-Aktivierung über Lipid-Nanopartikel/Umwelttoxine kann neuroinflammatorische Kaskaden (über IL-6, IL-1β, TNF-α) sowie epigenetische Prägung von Gliazellen triggern
→ IL-22 ist dabei ebenfalls neuroinflammatorisch beteiligt, besonders bei Barrierefunktionen

🧬 3. Starke autoimmunologische Überlappungssyndrome & Kollagenosen

Beispiele: „polymyositis“, „SLE/LE“, „uveitis“, „polychondritis“, „autoimmune polyendocrinopathy“, „pemphigoid“, „psoriasis“, „type I diabetes“, „thyroiditis“, „pernicious anaemia“, „parietal cell antibody“, „PANDAS“, „Sjögren-ähnliche Phänomene“

Interpretation:
→ LNPs und modRNA fördern Th17-Dominanz, B-Zellaktivierung, IgG4-Switch, und die Aktivierung autoreaktiver T-Zellen
→ Starke Beteiligung von Citrullinierung durch PAD4 (z. B. bei rheumatoider Arthritis) – besonders relevant bei Gelenkmanifestationen und Anti-CCP-Antikörpern
→ AhR kann regulatorisch oder inflammatorisch wirken – je nach Ligand (z. B. LNPs vs. natürliche Indole)

🧫 4. Reaktivierte / atypische Infektionen und Immunparalyse

Beispiele: „herpes pneumonia“, „oral herpes“, „mycoplasma“, „CMV“, „RSV“, „measles“, „necrotizing pneumonia“, „VZV oesophagitis“, „paracancerous pneumonia“, „postviral fatigue“, „COVID relapse“, „adenovirus pneumonia“

Interpretation:
→ Erworbene Immundysregulation, z. B. über T-Zell-Erschöpfung, regulatorische Fehlsteuerung, oder Persistenz von Spike/RNA
→ AhR kann antiviral oder immuninhibitorisch wirken – Liganden aus LNPs (z. B. PEG-Derivate oder oxidierte Lipide) könnten eine Immunsuppression induzieren
→ IL-22 wirkt teils protektiv im Epithel, kann aber auch eine Barriere-Störung oder pathogene Regeneration verursachen (z. B. in der Lunge)

🩸 5. Hämolytische & hämatologische Dysregulationen

Beispiele: „warm type haemolytic anaemia“, „TTP“, „thrombocytopenia“, „macroangiopathies“, „eosinophilia“, „leukopenia“, „anaemia“, „hypereosinophilic syndrome“

Interpretation:
→ Entzündungsinduzierte hämatopoetische Dysregulation (z. B. über IL-6, IL-1, GM-CSF)
→ Zytokinsturm-ähnliche Profile → Zerstörung reifer Blutzellen und Autoantikörper
→ Citrullinierte Histone in NETs fördern mikrovaskuläre Gerinnung → TTP/Mikroangiopathie

🫁 6. Lungenbeteiligung / Endotheliale Dysfunktion / Fibrosierung

Beispiele: „pulmonary fibrosis“, „amyloidosis“, „sarcoidosis“, „interstitial pneumonia“, „pleuroparenchymal fibroelastosis“, „pulmonary oil microembolism“, „vasculitis“

Interpretation:
→ IL-22, wenn dysreguliert, kann fibrotisch-proliferative Prozesse in der Lunge anstoßen
→ AhR aktiviert über toxische LNP- oder mRNA-Abbauprodukte (z. B. oxidierte Lipide) kann profibrotisch wirken
→ NETs (PAD4/H3Cit!) werden in der Lungenfibrose nachgewiesen – führen zur Matrixveränderung und Remodelling

🧠 7. Epileptiforme / postiktale Störungen und neuroimmunologische Trigger

Beispiele: „partial seizures“, „petit mal“, „postictal headache“, „postictal paralysis“, „psychosis“, „tonic clonic“, „uncinate fits“

Interpretation:
→ Microglia-Aktivierung → Glutamatfreisetzung und reduzierte GABA-Aktivität
→ AhR kann neuronale Reifung und Neurotransmitter-Gleichgewicht beeinträchtigen
→ IL-22 → neurogliale Barrierefunktion, aber bei Überexpression auch anfallfördernd

🧬 8. Multisystemische Entzündung / Systemische Vaskulitiden

Beispiele: „polyarteritis nodosa“, „vasculitis necrotizing“, „urticarial vasculitis“, „hypersensitivity type I/III“, „Vogt-Koyanagi-Harada“, „amyloidosis“, „panencephalitis“, „sarcoidosis“, „pyoderma gangrenosum“

Interpretation:
→ Autoimmunität gegen Endothel, Darmbarriere, Haut, Nerven
→ IL-22, wenn entgleist, kann pathologische Regeneration mit inflammatorischer Komponente induzieren
→ AhR → zentrale Regelschaltstelle für Barriere-Immunität, Th17/Treg-Balance, Entgiftung und Entzündung

Fazit:

Die dokumentierten Ereignisse lassen sich überwiegend mit einem Muster aus:

• Immunfehlregulation (Th17/Treg/IL-22/AhR)

• Endothelschädigung und Gerinnungskaskade

• Neuroinflammation

• Autoimmunaktivierung (inkl. Citrullinierung durch PAD4)

• Reaktivierung latenter Pathogene

erklären – oft mit interaktiven Verstärkerschleifen (z. B. NETose → Zytokine → Autoantikörper → Barrierestörung → Pathogenreaktivierung). Besonders relevant ist die Rolle von PAD4/Citrullinierung bei Thrombosen, Autoantikörpern und Organentzündungen sowie AhR/IL-22 bei Barriere- und Fibroseprozessen.