LNPs und modRNA von Genervter's Newsletter vereinfacht
Eine Arbeitshypothese – Das Ende
Dies hier ist die vereinfachte Behandlung des zweiten Teils der Hypothesenschrift von “Genervter Bürger”. Diese findet ihr hier:
Es ist natürlich empfehlenswert noch das Original zu lesen.
Da dies nicht so einfache Kost ist, gibt es hier die mit Hilfe von KI erarbeitete Einsteigerversion.
Beachtet bitte, dass auch die Hypothesen vereinfacht sind.
Und wieder die Bitte:
Verteilt dieses Wissen so weit, wie es Euch möglich ist, denn die Konsequenzen von diesen “Mittelchen” dürfen nicht weiter Leben zerstören. Vielen Dank für Euren Einsatz und Euer Interesse!
Ich versuche noch einen weiterführenden dritten Teil mit Behandlungsmöglichkeiten zu erarbeiten.
Also bleibt dran, falls das für Euch von Interesse ist.
Genug des Vorgeplänkels! Ab geht es:
Zusammenfassung des ersten Teils
Im ersten Teil wurden grundlegende Annahmen (Hypothesen) über modRNA-Impfstoffe aufgestellt:
Die Verteilung (Biodistribution) und Aufnahme (Transfektion) der LNPs im Körper lässt sich nicht exakt steuern.
LNPs sind biologisch aktiv und beeinflussen das Verhalten von Zellen deutlich – sie „funken“ tief in die natürlichen Abläufe hinein.
Schon der Kontakt mit Zellmembranen löst starke Signalwellen (Kaskaden) aus, die es in normalen Körperprozessen so nicht gibt.
Die Folgen dieser Eingriffe sind weitreichend, aber bisher nur unzureichend untersucht.
Auch die modRNA selbst (also die künstlich eingeschleuste mRNA) greift aktiv in die Zellprozesse ein – mal hemmend, mal verstärkend.
Kapitel 4 – Die pharmakodynamische Realität
Hier geht es um die Frage, ob beobachtete Nebenwirkungen wie Herzmuskelentzündungen, Autoimmunerkrankungen oder Krebsausbreitung durch mechanistisch nachvollziehbare biologische Abläufe erklärbar sind.
Die Trennung zwischen LNPs und modRNA ist in echten Körperprozessen schwer möglich – beide wirken gemeinsam und ineinandergreifend.
Ziel des gesamten vierten Abschnitts: Mechanismen ableiten und beschreiben, die zeigen, wie genau Zellen durch modRNA-Impfstoffe verändert werden.
4.1 Die Membran und LNPs
Die Zellmembran ist nicht einfach nur eine Hülle. Sie ist wie eine hochkomplexe Schaltzentrale aus Lipiden (Fetten) und Proteinen, in der Informationen verarbeitet und weitergeleitet werden. LNPs durchdringen diese Schaltzentrale – und das bleibt nicht folgenlos.
Vereinfachtes Bild:
Man stelle sich die Zellmembran wie einen Flughafen mit vielen Terminals vor, an denen unterschiedliche Maschinen (Rezeptoren) andocken. LNPs wirken wie ein Sturm, der die Terminals durcheinanderwirbelt. Maschinen stehen plötzlich an falschen Gates, und der gesamte Flugverkehr gerät aus dem Takt.
4.1.1 Die Membranüberwindung
Bereits frühere Abschnitte zeigten: LNPs können auf verschiedenen Wegen in Zellen gelangen – manchmal mit Rezeptoren, manchmal ohne. (z. B. Ermilova, Er-Rafik).Dabei geraten besonders wichtige Membranbereiche ins Wanken: die sogenannten Lipid-Rafts.
Diese Lipid-Rafts sind wie Plattformen, auf denen Rezeptoren (z. B. GPCRs) konzentriert sind. Wenn diese Plattformen verschoben oder zerstört werden, geraten zelluläre Signale durcheinander.
Studien zeigen: Wenn LNPs die Membran durchbrechen, beeinflussen sie direkt diese Lipid-Rafts und damit auch zentrale Botenstoff-Empfänger der Zelle (GPCRs). Das kann weitreichende Folgen haben. (Wang et al)
Was ist das Problem?
GPCRs (G-Protein-gekoppelte Rezeptoren) sind Schlüsselspieler in der Kommunikation des Immunsystems – sie steuern etwa, wo sich T- oder B-Zellen im Körper aufhalten. Mehr zu GPCRs unter 4.2.1!
Werden GPCRs fehlreguliert, dann ist es möglich, dass:
Autoantikörper entstehen – also Abwehrstoffe gegen den eigenen Körper.
Zellen falsch gesteuert werden – z. B. Immunzellen greifen eigene Organe an.
Entzündungen chronisch werden oder Fehlleitungen entstehen, die das Immunsystem überreagieren lassen.
Was sagen die Studien und Fallberichte?
Es entstehen Autoantikörper gegen Zellstrukturen – u. a. gegen MDA5, Interferon-Rezeptoren oder SRP.
GPCRs stehen in enger Wechselwirkung mit Immunrezeptoren wie Toll-like-Rezeptoren (TLR) oder Tyrosin-Kinasen. Wenn das Gleichgewicht gestört ist, geraten viele Signalketten aus der Balance.
Über 3.000 Fallberichte beschreiben diese Effekte – dokumentiert in Journals wie MDPI, Cureus, Oxford Academic u. a.
Diese Berichte zeigen eine breite Palette an Symptomen, die zunächst „unspezifisch“ oder „idiopathisch“ erscheinen – also ohne klare Ursache. Doch auf molekularer Ebene könnte der gemeinsame Nenner eine GPCR-Dysregulation sein.
Warum ist das so wichtig?
GPCRs regulieren auch die Antikörperbildung. Werden sie gestört, kann das bedeuten, dass Autoantikörper entstehen – also Antikörper, die körpereigene Strukturen angreifen.
Studien wie von Cabral-marque zeigen, dass genau diese Prozesse bei vielen Autoimmunerkrankungen eine Rolle spielen.
Vereinfachtes Bild:
Man stelle sich das Immunsystem wie ein Orchester vor, das von einem Dirigenten (GPCR) gesteuert wird. Wenn der Dirigent durch LNPs aus dem Takt gebracht wird, spielen die Instrumente gegeneinander – das Ergebnis: Disharmonie, Chaos, Fehlsteuerung.
Zitate und wissenschaftliche Bewertungen
Fallahi-Sichani & Linderman beschreiben, dass Lipid-Rafts und GPCRs ständig miteinander kommunizieren, und dass Rezeptoren sich dynamisch anordnen – Störungen können also leicht Chaos auslösen.
Wang et al. bestätigen, dass LNPs gezielt in die Lipid-Rafts eindringen und dadurch die Zellaufnahme beeinflussen.
Cabral-marque et al. belegen, dass GPCR-Dysregulation eine zentrale Rolle bei Autoimmunprozessen spielt.
Shao et al. (2025) stellt fest, dass GPCRs entscheidend für die Entwicklung von B-Zellen und Autoantikörpern sind.
Die Yalcinkaya-Studie liefert zwar keine klaren Belege für Interferon-Autoantikörper – doch die gewählte Nachweismethode setzt einen sehr hohen Schwellenwert, was diese und andere potenzielle Autoantikörper übersehen könnte.
Autoantikörper nach mRNA-Impfung – wie belastbar sind Studienaussagen?
In einer Studie von Gazitt et al. wurde untersucht, ob Menschen nach der Impfung mit dem mRNA-Impfstoff BNT162b2 (BioNTech/Pfizer) Autoantikörper entwickeln.
🔬 Was wurde gemessen? Sie verwendeten einen von der WHO empfohlenen Bluttest, der bei einem Wert über 15 (BAUs) ein positives Ergebnis für in diesem Fall 3 Autoantikörper ( ANA (Anti Nukleäre Antikörper) , aPL ( anti Phospholipide) , RF ( Rheumafaktor) )
anzeigt.
Die Ergebnisse zeigten:
5,8 % der gesunden Teilnehmer entwickelten nach der Impfung messbare Autoantikörper.
7,2 % der Patienten mit Autoimmunerkrankungen (AIIRD) zeigten ebenfalls einen Anstieg.
Die Autoren schreiben zwar, dass diese Antikörper „meist vorübergehend (transient)“ seien. Doch diese Aussage wird hier im weiteren Verlauf kritisch hinterfragt – und das aus gutem Grund.
🧠 Vereinfachtes Bild:
Man kann sich das Immunsystem wie einen Sicherheitsdienst vorstellen. Normalerweise erkennt er nur Eindringlinge (z. B. Viren). Autoantikörper sind wie Sicherheitskräfte, die plötzlich anfangen, die eigenen Mitarbeiter anzugreifen – das kann lange Zeit unbemerkt bleiben, bevor es ernst wird.
Zweifel an der Aussage „nur vorübergehend“:
1. Statistikproblem – Auswahl der Teilnehmer
Die Kontrollgruppe war klein: Nur 54 gesunde Personen wurden berücksichtigt. Bei der Auswertung nach der 3. Impfdosis schrumpfte diese Gruppe auf 32 Personen – also fast die Hälfte wurde ausgeschlossen, ohne dass klar ist, warum.
📉 Was bedeutet das? Diese Auswahlverzerrung (Bias) kann die Ergebnisse erheblich beeinflussen. Es bleibt unklar, ob die „weggefallenen“ Personen vielleicht besonders hohe Antikörperspiegel hatten – was das Ergebnis „positiv verzerrt“ hätte.
2. Fehlende Langzeitdaten
Die Studie misst Antikörper nur zu wenigen Zeitpunkten innerhalb eines Jahres. Es bleibt aber unklar, ob die Autoantikörper wirklich wieder verschwinden, oder ob sie langfristig bestehen bleiben.
🧬 Was sagen andere Forscher?
Ludwig et al. (2017) zeigen: Autoimmunreaktionen können über Jahre unbemerkt fortschreiten.
Johnson & Jiang erklären, dass es oft viele Jahre dauert, bis Autoantikörper krankhaft werden.
Song et al. berichten, dass Autoantikörper beim Sjögren-Syndrom sogar 20 Jahre vor Ausbruch der Erkrankung nachweisbar sind. Hier eine persönliche Anmerkung von mir Nicolina: Ich habe in über 10 Jahren Praxis nur einmal den Verdacht auf Sjögren-Syndrom gehabt, nach Impfbeginn dann in kurzer Zeit viermal! Erst kürzlich erzählt mir eine Patientin von ihrem neu diagnostizierten Sjögren-Syndrom.
Das zeigt: Auch wenn keine sofortigen Symptome auftreten, könnten die Antikörper langfristige Auswirkungen haben.
🧠 Vereinfachtes Bild: Es ist Winter und man geht täglich an einer Bärenhöhle vorbei.
Bisher ist es immer gut gegangen, doch eines Tages hörst Du ein beunruhigendes ROAAR!
Was wurde nicht gemacht?
Es wurden keine Zellanalysen durchgeführt, um zu prüfen, wie die Immunzellen durch die Impfung verändert wurden.
Auch wichtige Zellmarker, die den Reifegrad oder die Aggressivität der Immunzellen anzeigen, wurden nicht gemessen.
Mehrere Studien (z. B. von Shao et al. und Cabral-marque et al.) zeigen, dass die Regulierung des Immunsystems maßgeblich durch sogenannte GPCRs gesteuert wird .
Entscheidend ist also nicht die Menge an Autoantikörpern, sondern wann, wo und wie stark sie produziert werden – und ob sie überhaupt durch funktionierende Signale „gebremst“ werden.
🧠 Vereinfachtes Bild:
Ein Feueralarm ist nicht gefährlich, solange er nur testweise ausgelöst wird – gefährlich wird’s, wenn das ganze System falsch konfiguriert ist und der Alarm nicht mehr ausgeschaltet werden kann.
Erste Schlussfolgerung:
Die Studie von Gazitt et al. zeigt zwar einen vorgeblich niedrigen Prozentsatz an Autoantikörperbildung, aber sie gibt keine ausreichenden Informationen, ob diese Antikörper wirklich harmlos und vorübergehend sind. Wichtige Langzeitdaten, Zellanalysen und Signalwegmessungen fehlen.
Die eigentliche Gefahr besteht möglicherweise nicht nur durch die Antikörper selbst, sondern durch eine gestörte Signalübertragung in den Zellmembranen, z. B. über GPCRs, wie im nächsten Abschnitt näher erklärt wird.
Fazit dieses Abschnitts:
Die LNPs verändern durch ihre Wechselwirkung mit der Zellmembran vor allem die Lipid-Rafts und damit die Organisation von Rezeptoren wie GPCRs. Diese Rezeptorverschiebungen können weitreichende Auswirkungen auf das Immunsystem haben – inklusive der Entstehung von Autoimmunreaktionen, chronischen Entzündungen und unerwarteter Zellaktivierung.
Diese Prozesse sind biologisch plausibel, experimentell testbar – und finden Bestätigung in Fallberichten und Studien. Auch wenn nicht alle Mechanismen abschließend verstanden sind, zeigen sich bereits klare Zusammenhänge zwischen LNP-Exposition, Membranstörung und Autoimmunreaktion.
4.1.2 Die Rezeptornatur – warum Zellmembranen entscheidend sind
Um zu verstehen, wie Impfstoffe das Immunsystem langfristig beeinflussen könnten, muss man sich die „Steuerzentralen“ in den Zellmembranen anschauen: die Rezeptoren. Zwei wichtige Gruppen sind hier relevant:
GPCRs (G-Protein-gekoppelte Rezeptoren)
MAPKs (Mitogen-aktivierte Proteinkinasen)
🔍 Was machen GPCRs?
GPCRs sind eine große Familie von Sensoren, die Reize wie Hormone, Botenstoffe oder Umweltreize in die Zelle weiterleiten. Es gibt über 800 verschiedene davon im menschlichen Körper. Jeder GPCR besitzt ein eigenes „Phosphorylierungsmuster“ – eine Art molekularer Barcode – der darüber entscheidet, welche Reaktion in der Zelle ausgelöst wird.
🧠 Vereinfachtes Bild: Man kann sich GPCRs wie Schalter in einem riesigen Schaltschrank vorstellen – jeder Schalter hat mehrere Stufen, je nachdem, wie fest man ihn drückt oder wie oft. Und jeder leitet ein anderes Signal weiter.
🔁 Warum ist das komplex?
GPCRs sind nicht eindimensional: Ein einziger GPCR kann mit mehreren G-Proteinen interagieren und damit verschiedene Signalwege anstoßen. Diese „promiskuitive Kopplung“ erzeugt eine individuelle Signatur in jeder Zelle – fast wie ein digitaler Fingerabdruck der Reaktion.
➕ Feedforward:
GPCRs können Signale verstärken und weiterleiten, ohne dass sie direkt von außen neu aktiviert werden müssen. Das nennt man Feedforward-Mechanismus.
🔄 Feedback:
Gleichzeitig besitzen diese Signalwege auch Rückkopplungen, durch die sie sich selbst regulieren oder hemmen. Ein Beispiel ist das Protein RKIP, das bestimmte GPCR-Signale abschwächt, sobald ein bestimmter Schwellenwert erreicht ist.
📚 Wissenschaftliche Einblicke:
GPCRs steuern nicht nur ihre eigenen Signale, sondern beeinflussen auch andere Signalwege, wie z. B. die MAPK-Kaskade, die wichtig für Zellteilung, Wachstum und Immunantwort ist.
MAPKs wiederum reagieren auf Aktivierungen durch andere Rezeptoren wie RTKs ( Rezeptor-Tyrosin-Kinasen) , die über Wachstumsfaktoren angesprochen werden.
📊 Zwei konkurrierende Pfade ab einem GPCR (Rezeptor):
Aktivierungsschiene:
GPCR → PKC → RKIP → RAF-1 → MAPK-Aktivierung (ERK) → Genaktivierung
Bremsschiene:
GPCR → RKIP → GRK2 → GPCR bleibt empfindlich, keine Aktivierung
Das bedeutet: Die Zelle kann sich entscheiden, ob sie ein Signal verstärken oder lieber dämpfen will – je nach Situation.
Dieses Schema dient zur vereinfachten Darstellung:
GPCR
▲ │
│ PKC
│ │
(p)
│ │
┌─────► RKIP (phosphoryliert)
│ │
│ ├─► GRK2 (gehemmt) → GPCR bleibt aktiv
│ └─► RAF-1 (freigegeben)
│ │
└───────────────► MAPK-Kaskade (ERK, JNK, p38)
│
├─► Genaktivierung / Zellschicksal
│
└───────► (— — —) direkte Rückkopplung: MAPK
phosphoryliert GPCR
Grüße vom Autor ( das war sein Werk und sein Wunsch, dass ich Euch das hier zeige)!
Der Rezeptor (GPCR) empfängt ein äußeres Signal und startet eine Signalkaskade.
Diese Kaskade aktiviert schließlich sogenannte mitogen activated protein-kinases (MAPKs) – das sind molekulare Schalter, die Gene ein- oder ausschalten können.
Damit das Signal nicht ewig weiterläuft, gibt es in der Zelle Mechanismen, um es zu stoppen oder anzupassen.
Die MAP-Kinasen sorgen u. a. dafür, dass die Bausteine, die den Rezeptor abschalten, neu gebildet oder aktiviert werden (z. B. GRKs, β-Arrestin).
Der Rezeptor wird also durch seine eigene Signalkette wieder reguliert – das ist die Rückkopplung.
🔍 Warum diese Ableitung zwar nicht explizit in einer einzigen Quelle steht, aber plausibel ist:
Jedes Teilstück (z. B. RKIP hemmt GRK2, ERK aktiviert GRKs, GRKs deaktivieren GPCRs) ist in der Literatur unabhängig gut belegt.
Der Autor kombiniert sie in einer integrierten Sichtweise, was wissenschaftlich absolut zulässig ist – vor allem in komplexen Signalketten.
Dieses Denken in Regelkreisen ist typisch in der Systembiologie und bei der Analyse von Zellschicksalssignalen.
🧬 Zusammenspiel verschiedener Rezeptortypen:
Einige Studien zeigen, dass MAPKs auch aus Endosomen heraus (also inneren Zellvesikeln) aktiviert werden können, andere jedoch nicht – je nach Zelltyp und Geschwindigkeit der Abbauprozesse.
🧠 Vereinfachtes Bild: Stell dir eine Stadt mit verschiedenen Schaltzentralen vor: Strom, Wasser, Internet. Wenn sie gut zusammenarbeiten, läuft alles flüssig. Wenn aber ein Schalter falsch programmiert ist oder dauerhaft aktiviert bleibt (z. B. durch modRNA oder LNPs), kommt es zu Störungen im Gesamtsystem.
Zwischenfazit:
Die Funktion von Rezeptoren – vor allem GPCRs und MAPKs – ist hochkomplex und fein abgestimmt. Eine Störung durch externe Einflüsse wie modRNA/LNPs kann langfristig zu fehlgeleiteten Signalen führen, die sich nicht sofort, aber systemisch auswirken.
Im nächsten Abschnitt wird erläutert, wie genau solche Dysregulationen durch modRNA-Transfektion entstehen.
MAPK-Aktivierung und die Rolle von Kontext, Rückkopplung und Zeit
Wissenschaftler haben untersucht, wie bestimmte Signalwege in Zellen aktiviert werden – zum Beispiel durch sogenannte MAPKs (Mitogen-aktivierte Proteinkinasen), die zu den wesentlichen "Schaltzentralen" einer Zelle gehören. Ein wichtiger Befund: Wenn ein aktivierendes Molekül namens ΔMEKK1 auf die Zelle einwirkt, startet es nicht nur den bekannten Entzündungsweg über NF-κB, sondern auch die MAPK-Signalwege.
Doch spannend wird es, wenn gleichzeitig ein „Bremser“ wie MKP5 hinzukommt – ein Protein, das MAPKs gezielt abschaltet. Dann verschwindet die Wirkung von ΔMEKK1 komplett. Das zeigt deutlich: MAPKs sind für diesen Signalweg unerlässlich. Außerdem enthält ein wichtiger Rezeptor namens LAT mehrere Stellen, an denen MAPKs direkt andocken und aktivieren können – quasi wie Steckdosen für Signalweitergabe.
🧠 Merksatz:
MAPKs sind wie zentrale Verteilerkästen in der Zelle – wenn sie blockiert werden, läuft nichts mehr weiter.
Die MAPK-Signalwege (z. B. PKC-MAPK, ERK-MAPK, JNK-MAPK, p38-MAPK) bilden ein komplexes Netzwerk, das nicht linear arbeitet, sondern in vielen Rück- und Vorschleifen funktioniert – sogenannte Feedforward- und Feedback-Loops. Diese Schleifen bestimmen, wie eine Zelle auf ein Signal reagiert – zum Beispiel, ob sie sich teilt, stirbt oder ihre Oberfläche verändert.
Dabei kommt es stark auf den Kontext an:
Welches Milieu herrscht in der Zelle (z. B. Entzündung oder Ruhe)?
Welches Eingangssignal liegt vor (z. B. Virus, Botenstoff, mRNA)?
Welcher Zelltyp ist betroffen (z. B. Immunzelle, Leberzelle, Nervenzelle)?
Diese Abhängigkeit vom Kontext führt zu einer Art „Signalkonkurrenz“.
Die Drei-Phasen-Reaktion der Zelle auf Reize (nach Avraham & Yarden, 2011)
Diese Entscheidungsprozesse laufen zeitlich gestaffelt ab – in drei Wellen:
Frühphase (0–45 min) – IEGs (Immediate Early Genes):
Nur wenige Gene werden aktiviert, aber sehr schnell. Sie bereiten die Zelle auf weitere Schritte vor. Diese Gene reagieren auf praktisch alle Arten von Reizen – auch virale, wie bei retroviralen Onkogenen (z. B. virale Formen von Fos und Jun).Zwischenphase (45–120 min) – DEGs (Delayed Early Genes):
Hier entstehen sowohl Verstärker als auch Dämpfer für die Signale. Es ist eine Art Feintuning, um zu entscheiden, wie stark das Signal letztlich weitergegeben wird.Spätphase (>120 min) – SRGs (Secondary Response Genes):
Die Zelle reagiert jetzt nachhaltig. Es entstehen stabile, zellspezifische Programme, die z. B. das Zellverhalten für lange Zeit verändern – bis hin zu krankhaften Veränderungen.
🧠 Bildhafte Analogie:
Die Zelle reagiert auf ein Signal wie ein Orchester: Zuerst spielen nur die Streicher (IEGs), dann setzen weitere Instrumente ein (DEGs), und am Ende entsteht ein volles Musikstück mit klarer Richtung (SRGs).
Bedeutung für mRNA-/LNP-Technologie
Wenn man diese Erkenntnisse auf die Anwendung von mRNA/LNP-Technologie überträgt, zeigt sich ein entscheidender Punkt:
Zelluläre Signalnetzwerke wie MAPKs, JAK/STAT, mTORC, Rho oder Hedgehog können durch die künstliche Einführung von mRNA massiv beeinflusst werden – und zwar nicht nur in ein paar Zellen, sondern in Millionen oder Milliarden.
Das Problem:
Man weiß nicht, wie viele Zellen tatsächlich transfiziert werden.
Man weiß nicht, welche Zellen betroffen sind (z. B. Immunzellen, Leberzellen, Nervenzellen).
Man weiß nicht, wie lange diese Signalverzerrung anhält – sie könnte Tage, Jahre oder Jahrzehnte wirken.
Durch parakrine und endokrine Effekte (also Signalweitergabe an Nachbarzellen und über das Blut) ist nicht vorhersehbar, wann und wo pathologische Prozesse auftreten. Die LNP-vermittelte Signalverzerrung ist daher potenziell systemisch und langfristig.
🧠 Fazit dieses Abschnitts:
Zelluläre Signalnetzwerke sind hochkomplex und reagieren sensibel auf künstliche Reize wie mRNA/LNP. Die Auswirkungen solcher Eingriffe sind kontextabhängig, rückgekoppelt und langfristig – was eine präzise Vorhersage pathologischer Effekte extrem erschwert.
🛩💥
Das ist wie bei einem abstürzenden Flugzeug:
Die Berichterstattung fokussiert sich auf:
„Der rechte Flügel hatte ein kleines Loch (Spike oder Autoantikörper).“
Aber niemand fragt:
„Warum fiel die ganze Steuerlogik, die Triebwerksregelung, die Funkverbindung und der Kabinendruck gleichzeitig aus?“
4.2 Der Phosphatidylinositol (PtdIns)-Zyklus und MAPK
Kernaussage: Der Körper verwendet fein abgestimmte Signalnetzwerke, um Zellen zu steuern – zum Beispiel wann sie wachsen, sich teilen oder sterben. Eines dieser Netzwerke ist der sogenannte Phosphatidylinositol-Zyklus (PtdIns-Zyklus), das eine Schlüsselrolle bei der Steuerung der Zellmembran spielt. Wenn dieser Zyklus gestört wird – wie möglicherweise durch Lipid-Nanopartikel (LNPs) – können wichtige Zellfunktionen aus dem Gleichgewicht geraten.
Was ist der PtdIns-Zyklus?
Man kann sich die Zellmembran wie ein geschäftiges Empfangsportal vorstellen, das ständig Nachrichten (Signale) empfängt, weiterleitet und darauf reagiert. Dabei helfen bestimmte Lipid-Bausteine namens Phosphatidylinositole (PtdIns) und deren Varianten (z. B. PIP2, PIP3), die wie Schalter funktionieren: Sie aktivieren oder deaktivieren andere Proteine, je nachdem, in welcher Form sie vorliegen.
Diese PtdIns-Schalter bestimmen etwa:
Wie Endosomen (interne Zelltransportblasen) gebildet, verarbeitet und abgebaut werden.
Welche Signalwege in der Zelle aktiviert werden, z. B. GTPasen.
Diese "Lipid-Schalter" sind also entscheidend dafür, ob eine Zelle in Ruhe bleibt, sich teilt, differenziert oder stirbt.
Was passiert bei Kontakt mit LNPs?
LNPs umgehen bewusst die natürlichen Schutzmechanismen der Zellmembran – sie „zwingen“ sich gewissermaßen in die Zelle hinein (vgl. Abschnitt 2 in Teil 1). Dabei greifen sie in genau jene Membranprozesse ein, die vom PtdIns-Zyklus reguliert werden.
Das bedeutet:
Schon beim ersten Kontakt mit LNPs kann es zu einer Störung zweier zentraler Steuerungssysteme kommen – dem PtdIns-Zyklus und dem MAPK-Weg. ( Als dritter zwingend folgender Weg, kommt noch der mTORC-Weg dazu, da er an Phosphatidylinositol-3-Kinase (PI3K) geknüpft ist).
Und zwar unabhängig davon, ob ein Rezeptor beteiligt ist oder nicht.
4.2.1 PtdIns, Lipid-Rafts, GPCRs – Der rote Faden
Ein weiterer Mechanismus zur Steuerung von Zellverhalten sind sogenannte "lipid switches", wie Torres et al. (2020) beschreiben. Dabei verändern sich die Zusammensetzung und Struktur der Zellmembranlipide und führen dazu, dass Signalproteine zwischen Zellinnerem und Membran „wandern“. Diese Wanderung entscheidet darüber, ob eine Zelle z. B. wachsen oder sterben soll.
Beispiel:
Das Protein Akt wird durch ein bestimmtes PtdIns-Produkt (PIP3) an die Zellmembran geholt (es wird „angeschaltet“).
Ein anderes Enzym (PTEN) kann diesen Schalter wieder zurückdrehen, indem es PIP3 in PIP2 umwandelt – das Akt-Signal wird dadurch beendet.
Diese Abläufe sind extrem fein abgestimmt – wie bei einem Uhrwerk. Wird eines der Zahnräder (z. B. durch LNPs) gestört, läuft die ganze Maschine unrund.
Endosomen und ihre Zerstörung durch LNPs
Omo-Lamai et al. (2021) zeigen in einem Experiment, dass über 80 % der getesteten ionisierbaren Lipide – auch jene aus aktuellen mRNA-Impfstoffen (z. B. ALC-0315) – zu starken Schäden an Endosomen führen. Dabei ist die Membran der Endosomen physikalisch aufgerissen worden.
Wichtig:
Diese Schäden entstehen unabhängig davon, ob die mRNA überhaupt erfolgreich ins Zellinnere gelangt oder entzündliche Reaktionen sichtbar sind.
Anders gesagt: Schon die Lipidpartikel selbst können dauerhafte Zellstrukturen beschädigen, auch wenn keine offensichtliche Immunreaktion oder mRNA-Aktivität stattfindet.
Ein plastisches Bild:
Man stelle sich vor, man will einen Brief durch ein Fenster werfen, ohne es zu öffnen. Stattdessen schießt man mit einer Panzerfaust auf das Fenster. Dabei zerbricht das Fenster. Ob der Brief später gelesen wird oder nicht – das Haus bleibt kaputt.
Warum ist das problematisch?
Ein Review von Feng et al. (2022) kommt zu dem Schluss, dass Nanopartikel generell die Funktion von Endosomen und Lysosomen beeinträchtigen können. Diese Organellen sind für Recycling- und Abbauprozesse in der Zelle zuständig. Wird dieser Kreislauf gestört, sammeln sich Abfallstoffe, Signale laufen aus dem Ruder – vergleichbar mit einer Müllabfuhr, die nicht mehr kommt.
Jörgensen et al. (2023) fassen es treffend zusammen:
„Die verwendeten Lipide sind weder natürlich noch werden sie in typische, harmlose Bausteine zerlegt.“
Das bedeutet: Sie können als Fremdkörper im System verbleiben und stören es langfristig.
Fazit:
Der PtdIns-Zyklus ist ein zentrales Steuersystem der Zelle.
LNPs können in diesen Zyklus eingreifen – unabhängig davon, ob die mRNA funktioniert oder eine Immunreaktion sichtbar ist.
Studien zeigen, dass Endosomen dauerhaft beschädigt werden können – ein möglicher Ursprung chronischer Störungen.
Die nächste Analyseebene (Transkriptomik/Proteomik) wird klären, ob diese Schäden sich auch in der Zellbiologie niederschlagen – z. B. in veränderten Genmustern oder fehlerhafter Proteinsynthese.
4.3 „Omische“ Evidenz und weitere Daten zur MAPK-Dysregulierung
Dieser Abschnitt kündigt die nächsten Kapitel an, in denen auf konkrete „omische“ Beweise eingegangen wird – also systematische Analysen von Genaktivitäten (Transkriptomik) und Eiweißmustern (Proteomik). Diese Daten stammen aus Tierversuchen und Menschenstudien nach mRNA-Injektionen.
Ziel ist es zu prüfen:
Wurden MAPK- oder andere Zellwege messbar gestört?
Gibt es Muster, die auf dauerhafte Veränderungen hinweisen?
Diese Beweise sollen zeigen, ob die bisherigen Hypothesen – etwa die dauerhafte Störung von Membransignalen durch LNPs – sich in biologischen Daten wiederfinden.
4.3.1 Was sind “omische” Daten – und wozu braucht man sie?
Um zu überprüfen, ob die in den vorherigen Abschnitten beschriebenen Signalstörungen durch modRNA-Injektionen (wie bei BNT162b2 oder mRNA-1273) wirklich stattfinden, müssen wissenschaftliche Daten aus modernen Großanalysen herangezogen werden – den sogenannten „omischen“ Technologien. Das sind Methoden, die Tausende bis Millionen biologischer Merkmale gleichzeitig messen.
Die wichtigsten Werkzeuge:
Transkriptomik: Misst, welche Gene in einer Zelle gerade „an“ oder „aus“ sind (z. B. durch KEGG- oder Reactome-Analysen).
Proteomik: Misst, welche Proteine vorhanden sind – denn nicht jedes Gen wird auch tatsächlich in ein aktives Eiweiß übersetzt.
Phosphoproteomik: Erfasst, wie stark Signalwege gerade „angeschaltet“ sind (Signalproteine werden dabei oft „phosphoryliert“, also chemisch markiert).
Single-Cell-Analysen: Erlauben den Blick auf einzelne Zellen – wichtig, weil unterschiedliche Zelltypen unterschiedlich stark reagieren können.
Bildliche Analogie: Stell dir vor, du willst herausfinden, ob ein Orchester schiefläuft. Die Transkriptomik zeigt dir, welche Noten gerade verteilt werden. Die Proteomik zeigt, welche Instrumente tatsächlich spielen. Die Phosphoproteomik misst, wie laut sie spielen. Die Einzelzell-Analyse zeigt, welcher Musiker sich gerade verspielt.
4.3.2 Hinweise auf gestörte Signalnetzwerke durch modRNA/LNP
Zahlreiche Studien zeigen, dass nach der Gabe von LNP oder modRNA tiefgreifende Veränderungen in den Zellen auftreten – auch in Bereichen, die mit Immunantwort, Entzündung und Zellsteuerung zu tun haben.
Studie 1: Ndeupen et al. (2021)
Zeigt an Mäusen: Bereits leere LNPs (also ohne mRNA) aktivieren tausende Gene.
Besonders stark hochgefahren: Entzündungs-Gene (z. B. IL-1β, IL-6) sowie Chemokine (Lockstoffe für Immunzellen).
GSEA-Analyse ergab:
NF-κB (ein zentraler Entzündungs-Schalter) war fast dreifach aktiviert.
PPAR und AMPK – Signalwege zur Zellberuhigung und Energieerhaltung – brachen ein.
IL-17 wurde übermäßig angeschaltet.
Aktivierung von „Gefahren-Sensoren“ (PRRs wie TLRs, NOD, RIG-I), wie sie bei Viren oder Zellschäden üblich ist.
▶ Was das bedeutet: Schon die LNP-Hülle ohne mRNA erzeugt starke Entzündungszeichen und beeinflusst zentrale Stoffwechsel- und Überlebenswege. Das deutet auf eine tiefe systemische Umstellung hin – insbesondere mit Einfluss auf den MAPK-Weg.
Studie 2: Tahtinen et al.
Analysierte IL-1 und dessen Gegenspieler IL1-ra (Rezeptorantagonist)
Autoren spekulieren, dass LNPs direkt Gefahrenmuster auslösen oder Zellen schädigen.
Studienergebnisse sind für die tatsächliche Gesamtauswertung nicht statistisch signifikant, und die Betrachtung nur eines Signalstoffs ist wenig aussagekräftig.
▶ Fazit: Ein zu enger Fokus auf Einzelmarker kann das große Bild verzerren. Der Ursprung der Signalstörung bleibt dadurch im Dunkeln.
Studie 3: Forster et al. & Zelkoski et al.
Zeigten: LNPs stören Lysosomen (Zell-Müllabfuhr) und aktivieren das NLRP3-Inflammasom – ein Entzündungs-„Notfallknopf“.
Aktivierung von NF-κB, IRF und TLR4 wurde ebenfalls beobachtet.
GSEA-Daten zeigen:
MAPK-Zielgen JUN (JNK-Zweig) wurde stark verändert.
Auch der JAK/STAT-Weg war deutlich beteiligt.
▶ Zusammengefasst: Diese Signalnetzwerke sind miteinander verflochten. Wird ein Teil gestört, „klingelt“ das ganze System – wie bei einem Feueralarm im Gebäude, der gleichzeitig Sirenen, Notausgänge und Sprinkler auslöst.
Studie 4: Knabl et al.
Beobachteten bei COVID-19-Patienten, von denen einige kurz vorher mit BNT162b2 geimpft worden waren:
Starke Genaktivierung in mTOR, JAK/STAT3, KRAS (MAPK) etc.
IL-6 & IL-2 zeigten besonders starke Effekte.
OAS1 & OAS2 waren deutlich erhöht – das spricht für eine Reaktion auf doppelsträngige RNA (dsRNA), ein typisches Virus-Signal.
Auch mTORC1 blieb über mehrere Tage aktiv – obwohl Signalkaskaden normalerweise sehr kurz wirken.
▶ Hinweis: Solch verlängerte Aktivierung weist auf gestörte Abschaltmechanismen hin. Ein bisschen wie ein Lichtschalter, der klemmt und sich nicht mehr ausschalten lässt.
Einordnung der Studienqualität
Einige der Daten sind limitiert durch:
Kleine Teilnehmerzahlen
Gleichzeitige Medikamentengabe (z. B. Dexamethason)
Heterogenität der Probanden
Trotzdem: Die grundlegende Aussage – eine massive, teils anhaltende Genaktivierung nach modRNA/LNP-Gabe – wird durch mehrere Studien gestützt.
Studie 5: Knapp & Bhargava
Untersuchten Einzelzellantworten von Immunzellen.
Zeigten Geschlechtsunterschiede (z. B. bei Blutplättchen vor/nach Impfung).
Besonders betroffen: Gene wie MAPKAP1 (SIN1) – ein wichtiger Knotenpunkt zwischen mTORC2, PI3K und MAPK.
▶ Wichtig: Wenn zentrale Verbindungsstellen gestört sind, können mehrere Signalwege gleichzeitig „entgleisen“. Vergleichbar mit einem Verkehrsknotenpunkt, an dem alle Ampeln ausfallen – mit entsprechenden Folgen im ganzen Stadtgebiet.
Studie 6: Hickey et al.
Erste Proteomikdaten an Menschen mit BNT162b2/mRNA-1273.
Ein Monat nach Impfung: RAS-Signal durch Erythropoetin immer noch herunterreguliert.
Das ist ungewöhnlich, da RAS-Schalter normalerweise nur Sekunden bis Minuten aktiv sind – oder durch Hilfsenzyme (GAPs) schnell wieder abgeschaltet werden.
▶ Erklärung: Wenn diese Signale auch nach Wochen „klemmen“, liegt eine massive Fehlregulation vor, die tief in die Zellmechanik eingreift.
Zwischenfazit Kapitel 4.3
Alle hier genannten Studien, obwohl teils unterschiedlich im Design, kommen zu einem gemeinsamen Schluss:
Die Injektion von modRNA in Lipidnanopartikeln führt in vielen Fällen zu systemweiten, zellulären Fehlanpassungen, insbesondere in Signalnetzwerken wie MAPK, JAK/STAT, mTOR und NF-κB.
Diese Netzwerke sind das Rückgrat der Zellkommunikation – sie steuern, wie Zellen auf Reize reagieren, wachsen, sich teilen oder sterben. Eine dauerhafte oder unkontrollierte Aktivierung (oder Hemmung) kann chronische Entzündung, Stoffwechselstörungen, Autoimmunreaktionen oder Fehlregeneration auslösen.
Kapitel 4.3.3 – “Omische” Evidenz Nachwort
Kernaussage:
Man kann nicht verstehen, wie modRNA und Lipidnanopartikel (LNPs) im Körper wirken, ohne sehr große Studien mit vielen Teilnehmern. Denn diese Technologie wirkt direkt in den Zellen, nicht nur auf der Oberfläche – das ist viel komplexer als bei herkömmlichen Medikamenten.
Kapitel 4.4 – JAK/STAT und IgG4-Klassenswitch
Einführung in die Signalnetzwerke
Zwei besonders wichtige Signalwege:
Der JAK/STAT-Signalweg (wichtig für Immunantworten)
Der MAPK-Signalweg ( bereits öfter erwähnt, ist beteiligt an Zellwachstum, Entzündungen und Stressreaktionen)
Sie stehen in enger Verbindung und beeinflussen sich gegenseitig.
Vereinfachtes Bild:
Stell dir vor, die Zelle ist ein Haus mit vielen Lichtschaltern. Jeder Schalter löst eine bestimmte Funktion aus (z. B. Heizung an, Alarm aktivieren). Wenn mehrere Schalter gleichzeitig aktiviert oder manipuliert werden – wie durch LNPs – entsteht Chaos: Lichter flackern, Türen öffnen sich unkontrolliert, und das ganze Haus verhält sich plötzlich anders.
STAT3 & Lipid-Rafts
Wichtiges Detail:
STAT3 (ein Schlüsselmolekül im JAK/STAT-Weg) spielt auch eine Rolle bei der Umstrukturierung von Lipid-Rafts.
Kernaussage:
LNPs könnten die gesamte Zellkommunikation massiv stören, weil sie genau an solchen empfindlichen Stellen wirken.
Warum ist das so kompliziert?
Zytokine (Botenstoffe des Immunsystems) wirken oft nicht isoliert, sondern im Zusammenspiel – mal verstärkend, mal hemmend. Das erschwert die Vorhersagbarkeit von Reaktionen.
Zitat zur Verdeutlichung (Francis & Porter):
Die Zelle kann nicht einfach anhand eines einzelnen Reizes entscheiden. Sie muss viele Signale gleichzeitig bewerten, wie ein Mensch bei einer wichtigen Lebensentscheidung.
IL-6, STAT3 und entzündliche Schleifen
IL-6 ist ein entzündungsförderndes Zytokin, das gemeinsam mit STAT3 eine Art Feedback-Loop bildet. Das heißt:
IL-6 aktiviert STAT3
STAT3 erhöht die IL-6-Produktion
Das System bleibt dauerhaft aktiv
Was passiert dann?
Zellen wie Myofibroblasten (wichtig für Gewebeumbau) geraten in einen ständig entzündlichen Zustand. Auch Herzmuskelzellen könnten betroffen sein.
Noch komplexer wird es, wenn auch NF-κB, ein weiterer Entzündungsregler, in diesen Kreislauf eingebunden ist. Das sind keine einfachen Pfade, sondern ein vielschichtiges Netzwerk.
Verbindung zum Immunsystem und IgG4
Die Aktivierung von IL-6 und STAT3 beeinflusst auch die Reifung von T- und B-Zellen, also den zentralen Akteuren unseres Immunsystems.
Studien zeigen:
IL-6 + IL-4 führen zur Reifung von Treg-Zellen (regulierende T-Zellen),
Dabei kommt es jedoch zur Destabilisierung dieser Zellen – sie verlieren ihre regulierende Funktion.
Warum ist das problematisch?
Weil das Immunsystem dadurch in eine fehlgeleitete Toleranz kippen kann. Es reagiert nicht mehr richtig – z. B. nicht auf virale Proteine oder Tumorzellen.
Der IgG4-Klassenswitch
Was ist das?
Antikörper gibt es in verschiedenen Klassen (z. B. IgG1, IgG2, IgG3, IgG4).
IgG4 ist besonders, weil er toleranzfördernd ist – das Immunsystem "beruhigt sich" damit, auch wenn es eigentlich aktiv sein sollte.
Studien zeigen:
modRNA-Injektionen fördern IgG4-Antikörper,
IL-6, IL-10, IL-4 und FOXP3-Zellen spielen dabei eine zentrale Rolle,
Auch Th17-Zellen (entzündungsfördernd) und T-follikuläre Helferzellen (unterstützen B-Zellen) sind beteiligt.
Der Kreislauf wird durch MAPK-Dysregulation zusätzlich verschärft.
Vereinfachtes Bild:
Stell dir das Immunsystem wie eine Feuerwehr vor.
Nach modRNA-Injektion wird der Funk gestört: Die Feuerwehrleute (B- und T-Zellen) bekommen entweder keinen Alarm oder glauben, das Feuer sei schon gelöscht – obwohl es weiter brennt.
Fazit dieses Abschnitts
Die vielen Studien und Mechanismen deuten stark darauf hin, dass:
modRNA/LNP-Technologien die Signalnetzwerke in Immunzellen tiefgreifend verändern,
dies zu einem veränderten Immunverhalten führt (z. B. durch IgG4-Antikörper),
und dass diese Effekte nicht zufällig, sondern mechanistisch erklärbar sind.
IgG4-Antikörper fördern Immuntoleranz – was in bestimmten Fällen sinnvoll sein kann (z. B. bei Allergien), im Kontext von viraler Persistenz oder Tumoren jedoch kontraproduktiv ist.
4.5 Epigenetik
In diesem Kapitel geht es um epigenetische Veränderungen, also darum, wie sich die Aktivität von Genen verändern kann, ohne dass sich die DNA-Sequenz selbst ändert.
Bildlich gesprochen: Die Gene sind wie Klaviertasten – die Epigenetik entscheidet, welche Tasten gespielt werden und wie laut oder leise. Die zentrale Frage ist: Können mRNA-Impfstoffe und ihre Trägersysteme (Lipidnanopartikel, kurz LNPs) solche Veränderungen bewirken?
Dazu wird der Abschnitt in zwei Teile gegliedert:
Zwei Perspektiven: Warum diese Trennung?
Signalveränderung durch Nanopartikel selbst:
Der erste Teil untersucht, ob die Lipid-Nanopartikel (auch ohne mRNA) als Auslöser für epigenetische Veränderungen wirken, indem sie bestimmte Signalwege in der Zelle beeinflussen.Konkrete Auswirkungen durch mRNA-Injektion (BNT162b2, mRNA-1273):
Der zweite Teil beleuchtet, ob und wie die echten Impfstoffe inklusive mRNA und möglicher DNA-Verunreinigungen das Erbgut über epigenetische Mechanismen verändern können.
Wichtiges Bild: Man kann sich die Signalwege wie Ampelsysteme in der Zelle vorstellen. Wenn LNPs oder modRNA die Ampeln umschalten, fahren die falschen Züge (Gene) los – teils dauerhaft.
Einordnung: Warum DNA-Verunreinigungen eine Rolle spielen
Es gibt Hinweise, dass manche Chargen der Impfstoffe DNA-Fragmente enthalten – teils in unerwarteter Menge. Studien wie die von Kaiser et al. messen zwar geringe DNA-Werte, doch die angewandte Methodik hat große Schwächen:
Kurze DNA-Stücke (<200 Basen) werden oft übersehen.
Modifizierte RNA kann Tests verfälschen (z. B. durch fluoreszierende Farbstoffe, die eigentlich DNA anzeigen sollen).
Standardmethoden wie Qubit-Assays erfassen dsRNA, DNA/RNA-Hybride oder Fragmente nicht zuverlässig.
Vereinfacht gesagt: Man versucht, Sandkörner mit einem groben Sieb zu zählen – und übersieht dabei die feinen Körnchen.
4.5.1 Signaltransduktion, Epigenetik und leere LNPs
Wie LNPs Zell-Signalwege verändern
LNPs verändern die Steuerung von Signalwegen innerhalb der Zelle, insbesondere:
MAPK-Wege (z. B. ERK, JNK, p38)
mTOR-Komplexe
JAK/STAT und IRF-Signalwege
Diese sind eng mit epigenetischen Prozessen verknüpft, z. B. durch Einfluss auf:
DNA-Methylierung (Gene werden stumm geschaltet)
Histon-Acetylierung/Methylierung (Gene werden ein- oder ausgeschaltet)
ERK – ein zentraler Spieler
Mehrere Studien zeigen:
Wenn der ERK-Signalweg gehemmt wird, nimmt die DNA-Methylierung zu – Gene werden stillgelegt.
(Wei et al., 2023)ERK2 kann Histone direkt verändern, also die Proteine, um die DNA gewickelt ist.
(Cohen-Armon et al., 2007)ERK reguliert ganze Muster an Genabschaltungen oder -aktivierungen, abhängig von bestimmten DNA-Bereichen.
(Navandar et al.)Eine gestörte ERK-Signalgebung kann in Krebszellen eine gefährliche Schleife in Gang setzen, bei der Gene dauerhaft falsch reguliert werden.
(Li et al.)
Anschaulich gesprochen: ERK wirkt wie ein Lichtschalter für Gene – wird er manipuliert, bleibt das Licht entweder dauerhaft an oder aus, was zu Problemen führen kann.
IRF – weitere wichtige Kontrollstellen
Auch der Transkriptionsfaktor IRF4 hat Einfluss auf epigenetische Prozesse:
Er reguliert wichtige Enzyme für DNA- und Histonmethylierung (DNMT1, EZH2 etc.).
IRF4 kontrolliert Tumorsuppressor-Gene wie PTEN oder CDKN1A, die normalerweise Krebs verhindern sollen.
(Sobhiafshar et al.)
Ebenso ist IRF3 beteiligt:
Er verändert die Zellantwort auf Viren, indem er an sogenannte Enhancer-Regionen der DNA bindet.
Wird IRF3 durch LNPs oder TLR-Veränderungen (s.u.) beeinträchtigt, steigt z. B. die Virusanfälligkeit.
(Mishra et al.)
Ein anderer Faktor, IRF7, beeinflusst sogar die Entwicklung von Immunzellen im Thymus durch epigenetische Modifikation.
(Hu et al.)
TLR-Signalwege – sensible Schalter im Immunsystem
TLRs (Toll-like-Rezeptoren) erkennen fremde RNA und DNA im Körper. Sie sind wie „Alarmanlagen“, die Immunantworten auslösen. Doch sie können auch durch LNPs fehlreguliert werden.
TLR3, TLR4, TLR7 und TLR9 sind eng miteinander vernetzt.
Werden sie überreizt oder unterdrückt, kann dies dauerhafte epigenetische Reprogrammierung zur Folge haben – mit unklaren Langzeitfolgen.
Vereinfacht gesagt: Wenn das Immunsystem zu oft falsch „trainiert“ wird, könnte es langfristig in einem überempfindlichen oder trägen Zustand bleiben.
Beobachtete epigenetische Spuren nach Impfung
Laut Lee et al. (2022):
Myeloide Zellen (z. B. Monozyten) zeigen nach mRNA-Impfung epigenetische Veränderungen, die mindestens 28 Tage anhalten.
Bestimmte Gene (z. B. Cxcl10, Ifit2) bleiben langfristig hochaktiv.
Diese Zellen zeigen ein verändertes Muster der Transkriptionsfaktoren IRF, STAT – vergleichbar mit dem Effekt eines TLR7/8-Agonisten.
Was bedeutet das langfristig?
Breton et al. zeigen, dass externe Reize im Mutterleib epigenetisch auf die Keimzellen wirken können – mit unklaren Effekten auf die Nachkommen.
Langille et al. konstatieren: Verlust epigenetischer Kontrolle kann zur Zellinstabilität, Fehlbildungen und Krebsentwicklung führen.
Bildlich gesprochen: Epigenetik ist wie ein Sicherungskasten.
Du kannst in dem Haus zwar ein Gerät in die Steckdose stecken, aber ob es dann zu einem Kurzschluss kommt oder es überhaupt mit Strom versorgt wird, liegt an der Vorschaltung!
Fazit 4.5.1:
LNPs – auch ohne mRNA – beeinflussen zentrale Signalwege wie ERK, IRF, STAT, die wiederum epigenetische Prozesse steuern. Die Folge können dauerhafte Genregulationsveränderungen sein. Erste Studien deuten an, dass solche Effekte nach modRNA-Injektion beim Menschen nachweisbar sind. Die Langzeitfolgen, auch auf nachfolgende Generationen, sind aktuell kaum verstanden.
4.5.2.Hinweise auf epigenetische Veränderungen durch Impfung
Hellgren et al. beobachteten erhöhte Entzündungsstoffe (wie IL-6, TNF-α), konnten aber keine klaren Rückschlüsse ziehen, da es keine Ausgangsdaten („Baseline“) zum Vergleich gab. Dennoch ist es ein erster Hinweis auf eine Immunveränderung nach Impfung.
Yamaguchi et al. stellten fest, dass die mRNA-Impfung (BNT162b2) epigenetische Veränderungen an Monozyten (eine Form von Immunzellen) auslöste, die zu einer verstärkten Immunantwort beim zweiten Impftermin führten – allerdings sei dieser Effekt laut ihnen nach 28 Tagen wieder verschwunden.
➤ Kritik daran:
Monozyten leben nur wenige Tage – wie konnte man also beobachten, was 28 Tage später passiert? Die Studie ignorierte zudem wichtige Fragen:
Woher kommen die neuen Monozyten (aus dem Knochenmark oder der Leber)?
Wurden sie später zu Makrophagen oder dendritischen Zellen?
War die Veränderung wirklich vorübergehend oder hat sie sich „vererbt“ an Nachfolgezellen?
Simonis et al.: Hinweise auf dauerhafte epigenetische Prägung
Simonis und Kollegen zeigten in ihrer Studie, dass die mRNA-Impfung nachhaltige epigenetische Spuren in Makrophagen (Fresszellen) hinterlässt – eine Art Gedächtnis des Immunsystems, sichtbar an bestimmten molekularen Markierungen (H3K27ac). Besonders interessant:
Bestimmte Entzündungsstoffe (z. B. TNF-α, CCL3, IL-36) waren bei Geimpften dauerhaft erhöht.
Andere wichtige Immunstoffe wie CXCL13 oder CCL7 wurden nicht erhöht – das bedeutet: Das Immunsystem wird offenbar umprogrammiert, bestimmte Reaktionen werden bevorzugt, andere unterdrückt.
➤ Bildhafte Erklärung:
Stell dir vor, dein Immunsystem ist ein Orchester. Die mRNA-Impfung hat nicht die Noten geändert (Gene), aber bestimmte Instrumente lauter gemacht (z. B. Trompeten = Entzündung) und andere leiser (z. B. Streicher = B-Zell- oder NK-Zell-Aktivität). Das Musikstück klingt dadurch ganz anders – es ist nicht unbedingt schlechter, aber deutlich verändert.
G-Quadruplexe – epigenetische „Knoten“ im Erbgut
Simonis et al. erwähnen auch spezielle DNA-Strukturen namens G-Quadruplexe (G4). Siehe auch Teil 1. Diese treten an wichtigen Schaltstellen der DNA auf, etwa dort, wo viele Gene gleichzeitig abgelesen werden. Veränderungen in diesen Bereichen könnten tiefgreifende Auswirkungen auf die Immunregulation haben – doch die Studie klärt nicht, wie viele dieser G4-Strukturen verändert waren oder welche Gene konkret betroffen waren.
Pang et al.: Veränderungen durch Impfung und Infektion
Pang und Kollegen untersuchten Menschen nach einer Corona-Infektion und nach Impfung. Sie fanden:
Epigenetische Veränderungen im ACIN1-Gen, das für den kontrollierten Zelltod wichtig ist.
Nach Impfung: Der sogenannte epigenetische Alterungswert (Horvath-Clock) sank bei Älteren – was auf den ersten Blick wie eine Verjüngung wirkt, aber nicht automatisch positiv ist, da es auch auf eine gestörte Zellregulation hindeuten kann. Diese Uhren sind empfindlich gegenüber vielen Faktoren.
Gianotta et al.: mRNA-Impfung als „Programmierung“ des Immunsystems
Diese Forscher vermuten, dass bereits bestehende epigenetische Muster beeinflussen, wie eine Person auf die Impfung reagiert. Manche Menschen könnten dadurch überempfindlich werden und übermäßige Entzündungen entwickeln – etwa multisystemische Entzündungssyndrome.
Hirota et al.: Abschaltung wichtiger Gene in Immunzellen
Die mRNA-Impfung führte laut Hirota et al. zu einer epigenetischen Abschaltung von sogenannten AP-1-Genen (z. B. FOS, ATF3), die wichtig für die Immunantwort sind. Auch bei anderen Impfstoffen wie gegen H5N1 wurde das beobachtet. Zudem nehmen sie an, dass Knochenmark-Stammzellen betroffen sein könnten, was langfristige Auswirkungen hätte.
Kim et al.: Bei Myokarditis – massive Verschiebung im Immunprofil
Bei Patienten mit Impf-Myokarditis (Herzmuskelentzündung) zeigte sich:
Entzündungsfördernde Botenstoffe wie IL-1, IL-6, IL-17, IL-21 stark erhöht.
Gleichzeitig war die IFN-Signalgebung (wichtig zur Virusabwehr) massiv unterdrückt.
Auch sogenannte Regulatorfaktoren (IRFs), die Ordnung ins Immunsystem bringen, waren herunterreguliert.
Das bedeutet: Einseitige Immunaktivierung mit Entzündung, aber ohne ausreichende Kontrolle.
Mele et al.: Anhaltende Aktivierung der natürlichen Killerzellen (NK-Zellen)
Auch NK-Zellen zeigen epigenetische Umprogrammierung nach mRNA-Impfung – ähnlich wie bei Infektion mit dem Zytomegalievirus (CMV). Diese Veränderungen könnten dauerhaft sein und das Gleichgewicht zwischen verschiedenen Immunzellen verschieben.
Goel et al.: Rückgang der CD8⁺ T-Zellen nach 6 Monaten
Wenn sich die Beobachtung von Goel et al. bestätigt, dass nach mRNA-Impfung ein Abfall der CD8⁺-T-Zellen (spezialisierte Killerzellen) eintritt, wäre das bedenklich – denn diese Zellen sind entscheidend für die Bekämpfung von Viren und Tumoren.
Ivanova et al. zeigen beispielsweise, dass natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) und CD8+ T-Zellen in Konkurrenz stehen.
🔍 Vereinfacht: Das Immunsystem scheint sich neu „einzustellen“ – wie ein Sicherheitssystem, das plötzlich andere Sensoren nutzt. Einige „Aktivierungs-Sensoren“ werden stärker, andere „Bremsen“ schwächer.
Erdogan et al.: Neuroentwicklung und Verhalten bei Ratten: WNT- und mTOR-Signalwege
Erdogan et al. beobachteten bei neugeborenen Ratten autismusähnliche Verhaltensveränderungen, nachdem deren Mütter in der Schwangerschaft mit BNT162b2 behandelt wurden.
🔬 Sie fanden Veränderungen in zwei wichtigen Signalwegen:
WNT – wichtig für Zellentwicklung und Organisation im Gehirn.
mTOR – steuert Zellwachstum und Energieversorgung.
🧠 Beide Signalwege sind miteinander vernetzt und mit dem MAPK-System verbunden, das wie ein Steuerzentrum für Zellverhalten wirkt.
💡 Bildlich: Man kann sich diese Signalwege wie eine Autobahn vorstellen – wenn dort Störungen auftreten, kommt der gesamte Verkehr der Zellentwicklung ins Stocken oder fährt in eine falsche Richtung.
Erdogan et al. heben auch hervor, dass genetische und hormonelle Unterschiede zwischen den Geschlechtern bei diesen Effekten eine Rolle spielen. Das deutet auf geschlechtsspezifische epigenetische Umprogrammierungen hin.
Jin et al.: RNA-Bearbeitung nach Impfung – Beweise für epitranskriptomische Veränderungen
Jin et al. analysierten Blutproben und fanden über 94.000 Stellen, an denen RNA auf besondere Weise verändert wurde – sogenanntes Adenosin-zu-Inosin (A→I) Editing, vermittelt durch Enzyme namens ADARs.
📌 Besonders relevant:
Die Impfgruppe zeigte viele neue, einzigartige RNA-Veränderungen.
Yeah, ihr wurdet “verbessert”? Vielleicht! Oder auch nicht
(entschuldigt bitte den bissigen Humor)
Einige davon können die Proteinfunktion beeinflussen.
Viele dieser Änderungen fanden in sogenannten Alu-Elementen statt – das sind genetische Abschnitte, die stark mit Genregulation und auch Krankheiten verknüpft sind.
💡 Vereinfacht: Die mRNA-Impfung wirkt wie ein Befehl, der nicht nur die „Anleitung“ für das Spike-Protein liefert, sondern möglicherweise auch den „Redakteur“ der Zellbücher dazu bringt, an ganz anderen Stellen mit der Tinte herumzuspielen.
Föhse et al.: Nachhaltige Veränderungen im Immunsystem – Reprogrammierung statt Modulation
Föhse et al. fanden heraus, dass selbst ein Jahr nach Impfung Immunzellen auf bestimmte Reize (z. B. virale Bestandteile) deutlich schwächer reagierten, insbesondere bei der Produktion von Interferon-alpha (IFN-α).
🔍 Das bedeutet: Die angeborene Abwehr ist nicht nur leicht angepasst („moduliert“), sondern grundlegend umprogrammiert worden – mit weniger Reaktionsbereitschaft gegenüber bestimmten Reizen.
Noé et al. beobachteten ein ähnliches Muster bei Kindern: Noch 182 Tage nach der zweiten Impfung war das gesamte Zytokinprofil – also das „Botenstoff-Muster“ des Immunsystems – verschoben.
💡 Bildlich: Als hätte man das Frühwarnsystem des Körpers so „gedimmt“, dass manche Bedrohungen übersehen werden.
Estep et al.: Transgenerationale Effekte – Veränderung von Stammzellen im Nabelschnurblut
Estep et al. analysierten das Nabelschnurblut geimpfter Mütter und stellten fest:
Die Anzahl der CD34+ Stammzellen war viermal geringer.
Diese Zellen waren stärker dem programmierten Zelltod (Apoptose) ausgesetzt.
Sie vermuten, dass das durch hohe Spiegel von Interferon-gamma (IFN-γ) ausgelöst wurde.
Aber: Andere Studien deuten darauf hin, dass nicht allein IFN-γ, sondern auch TNF-α oder Kombinationen verschiedener Entzündungssignale (Stressoren) für diesen Effekt verantwortlich sind.
💡 Einordnung: Die Frage ist also nicht nur „Wer drückt den roten Knopf?“, sondern „Wer erzeugt das gesamte Alarmszenario?“ – vermutlich ist es ein komplexes Zusammenspiel.
Munje et al.:Veränderungen auf Ebene der Genregulation bei Stammzellen
Munje et al. zeigen, dass bei bestimmten Krebszellen (AML) und stimulierten Stammzellen Gene verändert sind, die für:
Zellzyklus,
Genexpression und
Stoffwechselprozesse
wichtig sind.
Diese Beobachtungen könnten eine Verbindung zwischen Impfstoffwirkung und epigenetischer Programmierung in Richtung von Zellwachstumsstörungen oder Differenzierungshemmung aufzeigen.
Fazit des Abschnitts
Die gesammelten Studien deuten auf einen klaren Trend hin:
modRNA-Impfstoffe wirken nicht nur kurzfristig auf das Immunsystem.
Sie scheinen auch nachhaltige epigenetische und funktionelle Veränderungen zu bewirken – bei Immunzellen, möglicherweise bei Stammzellen und sogar im Nervensystem.
Einige dieser Effekte könnten geschlechtsspezifisch, vererbbar oder langfristig das Krankheitsrisiko beeinflussen.
Zentrale Fragen für die Forschung bleiben offen:
Sind andere Zelltypen außerhalb des Immunsystems ebenfalls epigenetisch umprogrammiert?
Welche Langzeitfolgen ergeben sich daraus für Gesundheit, Entwicklung und möglicherweise auch die nächste Generation?
💡 Anschauliches Fazit: Wenn das Immunsystem und Zellverhalten durch die Impfung wie eine Software aktualisiert wurden – wurde dann nur ein Programm optimiert, oder wurde das gesamte Betriebssystem verändert?Bitte wundern sie sich dann nicht über folgendes Rückmeldung des Systems:
Fazit dieses Kapitels:
Zahlreiche Studien zeigen epigenetische Veränderungen nach mRNA-Impfung – insbesondere im angeborenen Immunsystem (Monozyten, Makrophagen, NK-Zellen).
Diese Veränderungen betreffen Signalwege, Entzündungsantworten und Zellverhalten – teils vorübergehend, teils offenbar dauerhaft.
Das Immunsystem wird funktionell umprogrammiert. Wie tiefgreifend und bei wie vielen Menschen dies der Fall ist, bleibt offen.
Es gibt Hinweise auf veränderte Alterungssignaturen, gestörte Immunbalance, mögliche Langzeitrisiken wie Autoimmunität oder entzündliche Syndrome – aber es fehlt oft der Langzeitvergleich und die mechanistische Klärung.
Viele Fragen zu Ursprung, Dauer und Folgen dieser epigenetischen Umbauten sind weiterhin ungeklärt und sollten dringend weiter untersucht werden.
4.6.1 microRNA (miRNA) und Expressionsveränderungen als epigenetische Treiber
In diesem Abschnitt geht es um winzige genetische Schalter, sogenannte microRNAs (miRNAs), und wie deren Aktivität sich nach der Gabe von mRNA-Impfstoffen wie BNT162b2 (BioNTech/Pfizer) oder mRNA-1273 (Moderna) verändert. Diese “Haarnadeln” ( hairpins) sind wichtig, weil sie epigenetisch wirken – also die Genaktivität beeinflussen, ohne die DNA selbst zu verändern, vergleichbar mit einem Lichtdimmer, der die Helligkeit eines Raumes steuert, ohne die Glühbirne zu wechseln.
🔁 Wie miRNAs und Signalwege sich gegenseitig steuern
miRNAs werden durch Signaltransduktionswege beeinflusst.
Besonders der MAPK-Signalweg kann bestimmte miRNAs anschalten. Beispiele: miR-21 oder miR-143/145.
Umgekehrt können miRNAs diese Signalwege auch selbst wieder beeinflussen – es entsteht Rückkopplungsschleife. Man kann sich das wie ein Thermostat vorstellen, der auf Temperaturänderungen reagiert und gleichzeitig selbst das Heizverhalten regelt.
➡️ Studien zeigen, dass z. B. die miRNA-Verarbeitung vom Phosphorylierungszustand (eine Art „biochemischer Schalter“) des Dicer-Komplexes abhängt. Das ist der „Prozessor “ (Schere) , der miRNAs zuschneidet.
🧠 miRNAs wirken nicht isoliert, sondern als Teil komplexer Netzwerke
miRNAs arbeiten im Team und greifen teilweise ineinander, weil sie überlappende Bindemuster an mRNA haben. Wird eine miRNA gestört, kann das ganze Netzwerk ins Ungleichgewicht geraten.
Besonders die sogenannte miR-21 gilt als „onko-miR“, also eine miRNA, die mit Krebsentwicklung in Verbindung steht. Sie beeinflusst auch die Aktivität anderer miRNAs.
➡️ Bildhafte Analogie: Stell dir ein mobiles Hängespiel für Babys vor – wenn du an einer Figur ziehst, wackeln alle anderen mit. So reagiert auch das miRNA-System auf Störungen.
🧬 Komplexe Modelle zeigen: Die Regulation ist vielschichtig
Forscher wie Jin & Lee haben computergestützte Modelle entwickelt, um miRNA-mRNA-Netzwerke zu erfassen – besonders bei Krebs.
Neue Entdeckungen zeigen: In nur einer Zelllinie wurden über 2700 neue miRNAs entdeckt – weit mehr als bisher bekannt war.
➡️ Das bedeutet: Wir verstehen bisher nur einen kleinen Teil dieses biologischen „Internet der Gene“.
🧪 Gibt es Hinweise, dass mRNA-Impfstoffe diese Netzwerke beeinflussen?
a) In-silico-Studien (Computermodelle)
Fujii (2021) zeigte rechnerisch, dass die Impf-mRNA potenziell miRNAs binden kann – besonders miR-21.
Diese Bindung beeinflusste Signalwege wie RhoA/ROCK2, die für Zellbewegung und -struktur wichtig sind, sowie zirkadiane Gene (innere Uhr).
➡️ Wichtig: Diese Ergebnisse stammen aus Simulationen am Computer und müssen in realen Zellen erst bestätigt werden.
b) Klinische Studie von Miyashita et al.
Nach BioNTech-Impfung zeigten sich Veränderungen in bestimmten miRNAs (z. B. miR-92a-2-5p, miR-148a) im Blut – abhängig von den Nebenwirkungen.
Besonders miR-92a-2-5p war bei Symptomen wie Rötung, Kopfschmerz oder Gelenkschmerzen signifikant verändert.
➡️ Aber: Die Studie untersuchte nur zirkulierende miRNAs in Exosomen (kleine Zellpakete), nicht deren Ursprung oder Zielzellen. Deshalb bleibt offen, was genau diese Veränderungen bewirken.
c) Weitere Hinweise aus In-silico-Analysen (Chetta et al.)
Sie identifizierten rechnerisch 39 menschliche miRNAs, die an Spike-RNA oder die Impf-mRNA binden könnten.
Dabei ist zu beachten: Die verwendeten mRNA-Impfstoffe enthalten modifizierte Bausteine (m1Ψ), die die normale miRNA-Bindung verändern könnten – ähnlich wie ein Schloss, das leicht verändert wurde, sodass der alte Schlüssel nicht mehr genau passt.
d) Schwangerschaftsstudie von Lin et al.
Hier wurde gezeigt: Schwangere, die dreimal Moderna (mRNA-1273) erhalten hatten, zeigten deutlich veränderte miRNA-Profile im Blut, darunter miR-21-5p.
Ein Vergleich mit einer anderen Studie (Légaré et al.) lässt vermuten, dass diese Veränderungen nicht allein durch die Schwangerschaft erklärt werden können – sondern auf die Impfung zurückzuführen sind.
➡️ Aber: Es gibt methodische Ungenauigkeiten in der Darstellung der miRNA-Daten (z. B. Farbcodierung und Rechenweise). Trotzdem ist die Verschiebung von miR-21 auffällig und relevant.
📌 Fazit für diesen Abschnitt (4.6.1):
miRNAs sind hochkomplexe, sich gegenseitig regulierende Netzwerke. Störungen an einer Stelle können weitreichende Folgen haben.
mRNA-Impfstoffe könnten – durch ihre Struktur und Wirkung – diese Netzwerke beeinflussen, z. B. durch:
neue Bindungsstellen,
Veränderung der miRNA-Spiegel im Blut,
Rückkoppelung auf Zell-Signalwege.
Erste Studien liefern Hinweise, aber noch keine abschließenden Beweise. Aber Moderna räumte offen ein, dass sie einen kleinen Teil der mod-RNA ( die sogenannte 3’-UTR siehe auch Teil 1.) versuchten , so zu modifizieren, dass sie die Bundungsaffinitäten zu den miRNAs minimieren wollten. Ob es Ihnen gelang, bleibt fraglich. Es besteht Forschungsbedarf, um systemische Effekte und mögliche Langzeitfolgen dieser miRNA-Veränderungen besser zu verstehen.
➡️ Bildlich gesprochen, um bei dem schon häufiger genutzten Bild zu bleiben: Die mRNA-Impfstoffe könnten wie ein externer Befehl sein, der in ein sensibles Orchester eingreift – einzelne Instrumente werden lauter oder leiser gestellt, was die Harmonie des Gesamtstücks beeinflusst.
Was ist mit „Turbokrebs“ gemeint ?
In sozialen Medien kursiert der Begriff „Turbokrebs“ – damit sind besonders aggressive, schnell wachsende Krebserkrankungen gemeint, die angeblich kurz nach einer mRNA-Impfung aufgetreten sein sollen. Der Begriff klingt dramatisch und wird oft emotional verwendet. Wissenschaftlich ist „Turbokrebs“ jedoch kein anerkannter Fachbegriff.
Aber: Es gibt Fallberichte, in denen tatsächlich kurz nach einer Impfung mit modRNA-Impfstoffen (wie BNT162b2 von BioNTech/Pfizer) verschiedene Krebsarten beobachtet wurden. Diese Berichte stammen aus medizinischen Fachzeitschriften, nicht aus Internetforen.
Was zeigen die Fallberichte?
Die aufgelisteten Fälle zeigen ein auffälliges Muster: aggressive Krebsformen, oft des Blutsystems (Lymphome, Leukämien), traten zeitnah nach einer Impfung auf. Beispiele:
T-Zell-Lymphome, Akute myeloische Leukämien
Schnell wachsende Hirntumore (Glioblastome)
B-Zell-Lymphome in Lymphknoten nahe der Injektionsstelle
Autoimmunreaktionen, die in Verbindung mit Blutkrebs gebracht werden könnten
Fehldiagnosen, etwa Tumore, die fälschlich zunächst als impfstoffassoziierte ADEM diagnostiziert wurden
Fälle mit früher Krebsanamnese, bei denen nach der Impfung ein massiver Rückfall oder schnelles Fortschreiten eintrat
Bildliche Erklärung: Man könnte sich das so vorstellen: Ein schlafender Vulkan (ein bisher ruhiger Tumor oder eine Vorstufe davon) wird durch eine plötzliche tektonische Verschiebung (z. B. ein starker Entzündungsschub nach Impfung) „aktiviert“ – und bricht heftig aus.
Gibt es biologische Erklärungen dafür?
Ja – mehrere. Zwei wichtige Konzepte werden diskutiert:
1. "Rapid-onset Cancer" – schnell ausbrechende Krebserkrankung
In der Medizin gilt Krebs normalerweise als langsam entstehende Krankheit – oft dauert es Jahre oder Jahrzehnte, bis er sich voll entwickelt.
Neuere Studien (z. B. Bilger et al.) zeigen jedoch, dass es spezielle Krebsarten gibt, die sich innerhalb weniger Wochen oder Monate entwickeln können. Auslöser können sein:
Fehlregulierte Signalketten in der Zelle, z. B. über MAPK, RAS, MYC, LIN28B, SHH – allesamt Proteine oder Genregulatoren, die Zellwachstum und -teilung steuern.
Verlust von Kontrollmechanismen, z. B. durch gestörte Rückkopplungen im Immunsystem
Entgleiste microRNAs (miRNAs), die sonst Gene „in Schach halten“
Vereinfacht gesagt: Die Zelle besitzt ein Netzwerk an „Bremsen und Gaspedalen“. Wenn zu viele Gaspedale gleichzeitig durchgetreten werden – und die Bremsen versagen –, rast das System unkontrolliert los.
2. "Hyperprogressive Disease" (HPD) – wenn das Immunsystem den Tumor versehentlich beschleunigt
Ein anderes Modell stammt aus der Krebsimmuntherapie: Dort beobachtet man bei einigen Patienten, dass nach Beginn einer Behandlung der Tumor nicht schrumpft, sondern explosionsartig wächst. Dieses Phänomen nennt sich Hyperprogressive Disease (HPD).
HPD tritt besonders dann auf, wenn das Immunsystem nicht effizient, sondern fehlgeleitet reagiert – zum Beispiel durch bestimmte Makrophagen (Fresszellen) vom Typ M2, die eigentlich heilend wirken sollen, aber dabei Tumore fördern können. Diese Zellen fördern auch die Entwicklung von sogenannten Treg-Zellen, die das Immunsystem beruhigen – im Tumorkontext oft zu stark, sodass Krebszellen entkommen.
Metapher: Stell dir das Immunsystem wie eine Feuerwehr vor. Normalerweise löscht sie Brände (Krebs). Doch wenn der Einsatzleiter (Makrophage) falsche Befehle gibt und die Mannschaft (T-Zellen) zur Rückfahrt schickt, breitet sich das Feuer ungehindert aus.
Weitere Signalwege und Probleme
Mehrere zentrale Signalwege, die Zellwachstum regulieren, könnten durch modRNA/LNP-Injektionen gestört werden:
MAPK-Signalweg: Steuert Zellteilung, Überleben, Reparatur – bei Dysregulation anfällig für Krebsentwicklung.
WNT, SHH, JAK/STAT: Diese Netzwerke interagieren mit MAPK und könnten durch eine „falsche Programmierung“ (z. B. epigenetisch) entgleisen.
TLR-Rezeptoren (wichtige Sensoren des Immunsystems) sind laut Studien nach modRNA-Injektion teilweise unterdrückt. Ihre Hemmung kann die Tumorabwehr schwächen.
Beispiel: Wenn TLRs wie „Wachposten“ an einer Grenze schlafen, merken sie nicht, dass ein Tumor einmarschiert. Die Technologie ist quasi eine Angela Merkel im Immunsystem!
Zusätzliche Hinweise auf gestörte Immunbalance
Auch wichtige „Bremssysteme“ des Immunsystems wie PD-1/PD-L1 können betroffen sein. Studien zeigen:
Geimpfte mit bestimmten Nebenwirkungen (z. B. Myokarditis) zeigen veränderte Aktivierungsmarker wie PD-1.
Eine überaktive PD-L1-Achse kann Krebszellen schützen – besonders in lymphatischen Geweben (z. B. bei Hodgkin-Lymphomen).
Fazit: Was lässt sich sagen – ohne zu dramatisieren?
Der Begriff „Turbokrebs“ ist wissenschaftlich unscharf, aber die beobachteten Fallberichte sind real und auffällig.
Es gibt biologisch plausible Erklärungsmodelle, warum Krebs sich nach modRNA/LNP-Injektion rasch entwickeln oder reaktivieren könnte.
Diese Modelle umfassen schnelle genetisch-epigenetische Signalveränderungen, gestörte Immunregulation, und unterdrückte Abwehrmechanismen.
Noch fehlen große, systematische Studien – aber die Häufung ungewöhnlicher Einzelfälle sollte ernst genommen und weiter untersucht werden.
Hinweis für Leserinnen und Leser:
Fallberichte beweisen noch keine kausale Verbindung – aber sie können Frühwarnzeichen sein. Wie bei einem plötzlichen Wetterumschwung: Ein einzelner Regentropfen macht noch keinen Sturm – aber viele ungewöhnliche Tropfen zur selben Zeit lassen aufhorchen.
Zusammenfassung von Kapitel 4.6.3: „Ungelöste Fragen und Beobachtungen – die Unbekannten“
In diesem Kapitel geht es um bislang kaum erforschte oder unbeantwortete Fragen rund um die Wirkungen von modRNA und den eingesetzten Lipidnanopartikeln (LNPs). Die Autoren beleuchten dabei kritische Stellen im zellulären System, die durch diese Technologie beeinflusst werden könnten – mit Fokus auf mögliche Schäden, unerwünschte Nebeneffekte und langfristige Konsequenzen.
Ribosomen unter Stress – „Zellfabriken“ beschädigt?
Die Ribosomen sind die „Produktionsstätten“ in unseren Zellen, in denen Proteine hergestellt werden. Es wurde beobachtet (Tanaka et al.), dass nach einer modRNA-Impfung Schäden an einem Teil dieser Maschinerie – am sogenannten 18S-Ribosom – noch sechs Monate später nachweisbar waren. Das ist bemerkenswert, da solche Langzeitschäden sonst eher bei aggressiven Chemotherapien erwartet würden.
🧠 Bildliche Analogie:
Stellen Sie sich vor, eine Fabrik arbeitet mit Maschinen, die durch eine neue Art von Rohmaterial langsam rosten und ausfallen – obwohl sie eigentlich auf Hochleistung ausgelegt sind. Das wirft die Frage auf, ob dieser „Rost“ weitere Probleme in der Zellproduktion verursacht.
Mitochondrien und Zellstress – das Kraftwerk wackelt
Die Mitochondrien sind das „Energie-Kraftwerk“ der Zelle. Forscher wie Moghimi und Simberg fragen sich, ob die LNPs – vor allem durch ihre ionisierbaren, also elektrisch geladenen Bestandteile – Mitochondrien beschädigen, wenn sie Zellmembranen vorübergehend durchbrechen. Dies könnte durch reaktive Sauerstoffmoleküle (ROS) passieren, die wie aggressive kleine Moleküle Zellbestandteile angreifen. Dies wiederum kann eine Stressreaktion auslösen – zum Beispiel über den sogenannten NLRP3-Inflammasom-Weg, der für Entzündungen bekannt ist.
Interessant ist, dass einige LNP-Zusammensetzungen (z. B. mit DOTMA) diese entzündlichen Effekte nicht auslösen – was zeigt, dass das Design der Nanopartikel eine entscheidende Rolle spielt.
🧠 Vereinfachtes Bild:
Man kann sich das wie ein Stromausfall in der Stadt vorstellen – wenn das Kraftwerk durch äußere Einflüsse beschädigt wird, gehen in vielen Haushalten die Lichter aus. Das bringt den gesamten Ablauf durcheinander.
Tertiäre Amine – ungelöste chemische Rückstände
Tertiäre Amine sind Bestandteile der LNPs, die beim Abbau übrigbleiben. Es ist noch unklar, wie genau diese mit der modRNA reagieren oder wie sie recycelt werden. Ein gestörter Abbau oder Rückführung dieser Stoffe könnte das Gleichgewicht der Zelle stören – mit möglicherweise noch unentdeckten Folgen.
Verunreinigungen und „Off-Target“-Effekte
Es wird auch diskutiert, ob chemische Verunreinigungen in den LNPs (z. B. aldehydische oder oxidative Reste) zusätzliche unerwünschte Wirkungen auslösen. Wenn – wie Studien zeigen – weniger als 60 % der modRNA wirklich korrekt in LNPs eingeschlossen ist, stellt sich die Frage: Was machen die „herumliegenden“ Reste?
Signalwege im Chaos – Widersprüche im Zellprogramm
Ein besonders komplexer Punkt ist die gleichzeitige Aktivierung und Unterdrückung von Immunrezeptoren (z. B. TLRs). Die LNPs lösen eine Entzündungsreaktion aus – aber die modRNA selbst ist so modifiziert, dass sie diese unterdrücken soll. Dieser Widerspruch könnte das Zellprogramm stören. Auch andere zentrale Signalwege, wie der PtdIns-Zyklus könnten durcheinandergeraten – was sich auf wichtige Prozesse wie die Proteinbildung (Translation über „eIF“) auswirkt.
🧠 Vergleich:
Wie bei einem Orchester, in dem der Dirigent plötzlich widersprüchliche Signale gibt: „Lauter spielen!“ und gleichzeitig „Leiser werden!“ – Chaos ist programmiert.
Einbau ins Genom – ein brisantes Thema
Schließlich wird die Frage aufgeworfen, ob Bestandteile der modRNA oder DNA-Reste in unser Erbgut eingebaut werden könnten. Dies könnte durch sogenannte LINE-1-Elemente passieren – „Springende Gene“, die in unseren Zellen vorhanden sind und unter bestimmten Umständen fremde RNA in DNA umwandeln (reverse Transkription). Studien wie von Kämmerer et al. (2025) untersuchen auch, was mit den DNA-Fragmenten passiert, die teilweise in den Impfstoffen enthalten sind.
Fazit: Mehr Fragen als Antworten
Dieser Abschnitt zeigt, wie viele Mechanismen noch nicht verstanden oder erforscht sind – insbesondere, wie Zellen langfristig auf modRNA und LNPs reagieren. Auch wenn viele Wirkmechanismen nachvollziehbar sind, werfen die beschriebenen Prozesse fundamentale Fragen auf, die weit über klassische Impfstoffwirkungen hinausgehen. Die Autoren weisen darauf hin, dass pharmakodynamisch und systembiologisch viele Zusammenhänge neu gedacht werden müssen.
Diskussion
Hypothese 1: „Weder Biodistribution noch Transfektionsraten sind in vivo tatsächlich kontrollierbar.“
Was das bedeutet:
Man wollte prüfen, ob man genau steuern kann, wo im Körper die Lipid-Nanopartikel (LNPs) landen und welche Zellen sie beeinflussen. Die Antwort: Nein, das ist nicht möglich.
Wichtige Erkenntnisse:
Die Fachliteratur ist widersprüchlich und oft ungenau in der Verwendung zentraler Begriffe wie Transfektion (Zellmembranüberwindung) oder endosomaler Escape (Ausschleusen aus Zellvesikeln).
LNPs sind sehr komplex gebaut – ihre tatsächliche Zusammensetzung kann heute technisch kaum genau analysiert werden.
Unterschiede in der Herstellung führen zu ungleichen Produkten, selbst bei gleichem Namen.
Zwei große Probleme: Die Proteincorona (eine spontane Eiweißhülle, die sich im Blut an LNPs bildet) und unklare chemische Bindungen führen dazu, dass die Partikel oft dort landen, wo sie nicht sollen („Off-Target“-Effekte).
🔍 Bildlicher Vergleich:
Stellen Sie sich vor, man will ein Päckchen mit einem bestimmten Inhalt an eine Adresse schicken – doch weder der Paketbote noch das Navigationssystem funktionieren richtig. Am Ende landet das Päckchen irgendwo im Land – aber kaum jemals dort, wo es sollte.
✅ Ergebnis: Diese Hypothese wurde durch viele Quellen eindeutig bestätigt.
Hypothese 2: „LNPs sind von Natur aus bioaktiv und greifen tief in die Zellregulation ein.“
Was das bedeutet:
Die Partikel selbst (nicht nur die modRNA) beeinflussen das Verhalten von Zellen – sogar unabhängig davon, ob eine „Impfung“ stattgefunden hat oder nicht.
Wichtige Punkte:
Oft wird angenommen, dass allein die RNA in den LNPs die Immunreaktion auslöst. Diese Sichtweise ist zu einseitig.
Bereits „leere“ LNPs (ohne RNA) verändern Zellprozesse messbar – sie beeinflussen Zellmembranen, Rezeptoren und Signalketten.
Untersuchungen sogenannter „omischer Daten“ (z. B. Genaktivität, Proteinmuster) zeigen dauerhafte Veränderungen von zellulären Steuerungsprozessen.
Besonders auffällig: Verschiebungen im JAK/STAT-Signalweg, was z. B. zur Bildung des ungewöhnlichen Antikörpertyps IgG4 führen kann.
Sogar epigenetische Effekte wurden beobachtet – also dauerhafte Veränderungen der Genregulation, ohne dass die DNA-Sequenz selbst verändert wird.
🔍 Bildlicher Vergleich:
Die LNPs wirken wie ein falscher Dirigent in einem Orchester: Auch wenn kein neuer Musiker (RNA) ins Ensemble kommt, wird das ganze Konzert durcheinandergebracht, weil die Taktgebung falsch ist.
⚠️ Einschränkung:
Diese Hypothese ist teilweise belegt. Es gibt viele Hinweise, aber es ist noch unklar, wie stark und bei wie vielen Menschen diese Effekte auftreten.
📉 Zudem zeigt eine Studie: Weniger als 1 % der Nebenwirkungen von Impfstoffen werden offiziell gemeldet (Lazarus et al., 2011), was die Lage zusätzlich verschleiert.
Hypothese 3: „Bereits der Kontakt der LNPs mit der Zellmembran löst ungewöhnliche Signalprozesse aus.“
Was das bedeutet:
Sobald die LNPs Zellen berühren – noch bevor sie überhaupt in die Zelle eindringen –, lösen sie komplexe Reaktionen aus, die unter natürlichen Bedingungen nicht vorkommen.
Wichtige Aspekte:
Diese Reaktionen hängen zum Teil von der Art der Zellmembran und der Rezeptoren ab – können aber auch unabhängig davon ablaufen.
Die Signalverarbeitung ist nichtlinear und kontextabhängig (Zeit, Ort, Zelltyp).
Solche Prozesse sind in ihrer Gesamtheit bislang kaum verstanden.
🔍 Bildlicher Vergleich:
Wie ein Schloss, das durch bloße Berührung mit einem fremden Schlüssel plötzlich andere Türen im Haus öffnet – obwohl niemand es wirklich benutzt hat.
⚠️ Fazit: Diese Hypothese ist teilweise bestätigt, aber es braucht dringend weitere Forschung.
Hypothese 4: „Die daraus folgenden Konsequenzen sind weitreichend und unzureichend charakterisiert.“
Was das bedeutet:
Es gibt viele Fallberichte und wissenschaftliche Hinweise darauf, dass nach der Anwendung von LNPs schwerwiegende, unerwartete Krankheiten auftreten – aber man versteht noch nicht genau, warum oder wie oft.
Belege:
Über 3.000 dokumentierte Fälle weltweit sprechen gegen bloßen „Zufall“.
Besonders auffällig: aggressiv auftretende Krebserkrankungen, Autoimmunstörungen und idiopathische Erkrankungen (also solche ohne erkennbare Ursache).
Studien zeigen, dass Signalnetzwerke wie GPCRs und MAPKs empfindlich gestört werden.
Auch epigenetische Veränderungen wurden wiederholt nachgewiesen.
Beispielhafte Studie (Pethő et al.): Gesunde Patienten entwickelten plötzlich Nierenprobleme nach modRNA-Injektion – selbst stabil eingestellte Autoimmunpatienten wurden plötzlich krank.
🔍 Bildlicher Vergleich:
Man drückt einen einzigen Lichtschalter – und plötzlich flackert das ganze Stromnetz im Haus, obwohl der Schalter gar nicht für den Hauptstrom zuständig ist.
✅ Fazit: Diese Hypothese ist weitgehend belegt – die Hinweise mehren sich deutlich.
Hypothese 5: „Die modRNA erzeugt zusätzliche, teils gegensätzliche (antagonistische) oder verstärkende (synergistische) Prozesse.“
Was das bedeutet:
Die künstlich veränderte RNA (modRNA) löst nicht nur eine „einfache“ Immunreaktion aus, sondern verändert viele Abläufe in der Zelle auf nicht vorhersagbare Weise – mal verstärkend, mal hemmend.
Zentrale Erkenntnisse:
Die Einführung der modifizierten Base m1Ψ (N1-Methylpseudouridin)
sollte die Erkennung durch das Immunsystem reduzieren. Doch genau das verändert auch die gesamte Kommunikation der Immunrezeptoren (TLRs, PRRs).
Dadurch entstehen zusätzliche Signalwege (z.B. für Translation), die noch kaum erforscht sind.
In Abschnitt 4.6 werden viele dieser möglichen Interaktionen diskutiert – u. a. mit Ribosomen, Zellkernrezeptoren und zellulären Entsorgungssystemen.
🔍 Bildlicher Vergleich:
Die modRNA ist wie ein Code, der zwar nicht als Virus erkannt wird – aber andere Prozesse in der Zelle völlig durcheinanderbringt, ähnlich einem Trojaner in einer Software.
✅ Fazit: Diese Hypothese ist laut der Studienlage vollumfänglich bestätigt.
Abschließende Bewertung
Diese Arbeit zeigt, warum LNPs – so, wie sie seit 60! Jahren erforscht werden – mit vielen unkontrollierbaren Effekten einhergehen:
Sie verteilen sich ungezielt im Körper.
Sie greifen direkt in Zellmechanismen ein.
Sie verändern die Signalverarbeitung der Zellen – teils dauerhaft.
Sie können bisher unbekannte Krankheitsbilder verursachen.
Die modRNA verstärkt viele dieser Effekte zusätzlich.
Frühere Studien, z. B. von Lonez et al. (2008, 2012), haben bereits gezeigt, dass selbst einfache Liposome starke Entzündungsreaktionen und Signalstörungen auslösen können – das war also schon lange bekannt.
📍 Diese Arbeit konzentrierte sich besonders auf den MAPK-Signalweg, der eine Schlüsselrolle in der Zellsteuerung spielt. Aber auch andere wichtige Netzwerke wie CGAS/STING oder RHO wurden angesprochen.
🔮 Was ist zu erwarten?
Viele Störungen bleiben zunächst unbemerkt.
Veränderungen im Blutbild könnten sich erst Jahre später zeigen – oder gar nicht.
Die wahren Auswirkungen erkennt man oft erst mit Verzögerung, wie es bei epigenetischen Effekten typisch ist.
Deshalb schlagen die Autoren vor, nicht nur das Blut, sondern die Zellen und ihr Inneres genau zu untersuchen – besonders über längere Zeiträume hinweg. Desweiteren fordern sie ein Moratorium!